流行性乙型脑炎是由什么原因引起的？

       (一)发病原因

       乙脑病毒属于黄病毒科(Flaviviridae)病毒直径40nm，核心30nm，这种病毒在电镜下含有正链单股，形成20面体结构，呈球形。RNA大约由10.9kb组成， RNA包装在单股多肽中的核壳C包膜中含糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白质是抗原的主要成分，具有特异性中和和血凝抑制抗原决定簇，M和C虽然蛋白质也具有抗原性，但在致病机制中并不重要。病毒分子量为4.2×106。用聚丙酰胺电泳分析乙脑病毒颗粒，至少有三种结构蛋白——V1、V2和V3，分子量分别为9.6×10^3、10.6×10^3和58×10^3。V3它是一种主要的结构蛋白个抗原决定簇。乙脑病毒是嗜神经病毒，在细胞中繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁和酸敏感100℃ 2 min或56℃ 30min它可以灭活，对低温和干燥有很大的抵抗力。采用冷冻干燥法4℃冰箱可以保存几年，病毒可以在小白鼠脑中传播，在鸡胚、猴肾和Hela细胞生长繁殖，蚊体内繁殖的适宜温度为25~30℃，已知自然界中有不同毒力的乙脑病毒，毒力受外界因素的影响可能会发生变化。

       乙脑病毒的抗原性相对稳定。除株特异性抗原外，还有一种以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他抗原相结合B组虫媒病毒交叉反应。中和试验特异性高，常用于组内病毒和乙脑病毒的鉴别。

       此外，根据本病的发病季节和临床特点，中医认为本病的主要原因是外感热传播的邪恶侵袭人体。由于受邪的浅深与个体抗病能力的差异，临床上反映的疾病存在轻、重、危险的差异。虽然暑邪属于温病范围，但它不同于一般温病的传播规律。乙脑的发病，尤其是重症病例，来势急剧。它具有儿童一旦发热，就会突然抽搐的特点。因此，有时很难区分卫生、气体、营地和血液各个阶段之间的传播边界。热是阳邪，容易化火动风（高热抽风），风动生痰（抽风昏迷，痰堵喉）。痰盛生惊（痰堵气道，促进抽风）。因此，热、痰和风是相互关联的。它们是相互因果的病理转移。临床上，有一系列症状，如高烧、抽风和昏迷，甚至可导致正气内损伤和正气损伤，并发生内闭外脱的危象。因此，在早期，由于炎热、湿伏、经络功能不规则，如发热、身体炎热、经络困难、身体炎热、身体炎热、身体炎热等。

       (二)发病机制

       当人体被带有乙脑病毒的蚊子叮咬时，病毒通过皮肤毛细血管或淋巴管繁殖到单核巨噬细胞系统，在一定程度上侵入血液循环，引起病毒血症，侵入血管内膜和靶器官，如中枢神经系统、肝脏、心脏、肺、肾脏等，引起全身性病变。疾病的发生主要取决于人体的免疫力和其他防御功能，如血脑屏障是否健全。如果囊虫病能促进脑炎的发生，病毒的数量和毒性也能在疾病中发挥一定的作用，并与易感临床症状的严重程度密切相关。当身体免疫力强时，只形成短期病毒血症，病毒迅速中和消除，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻度病例，但可获得终身免疫；如果免疫力低，病毒大，毒性强，病毒可通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶繁殖，引起脑实质性变化，如果病情严重，则表现为一次性发热。

       有些人认为，虽然脑炎患者在临床上有神经细胞损伤，但大多数患者几乎可以迅速完全恢复，并在病理上表现出特征性的血管套(vascular cuff)等等，提示免疫病理是本病的主要发病机制之一，有些人在动物实验中证明，血管周围的细胞浸润是一种迟发性变态反应。也有报道称，乙脑急性循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64％，IgG含量增加，恢复期CIC为42.62％，IgG下降。CIC并伴有阳性患者C3消耗表明乙脑的发病机制涉及免疫复合物。脑组织内可检测到尸解报告IgM、C3、C4，同时，在血管套和脑实质炎性病变中也可以看到CD3、CD4、CD9标记细胞，提出细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。

       最近报道黄病毒含有 RNA 正链基因组，B脑病毒复制在感染的细胞中，并能迅速激活核因子口腔上皮癌细胞NF- KB水杨酸盐(口腔上皮癌细胞)可抑制NF- KB 激活发现水杨酸盐可以抑制黄病毒的复制和病毒诱导的凋亡，这种抑制作用是剂量依赖。但应用特异性NF-KB抑制剂 SN50，病毒的复制和细胞凋亡不受影响，说明病毒的复制和细胞凋亡NF-KB 病毒是病毒复制和凋亡所必需的。特异性可以抑制水杨酸盐对黄病毒的影响 P38 活化蛋白激酶抑制物质 SB203580 所有对抗表明，水杨酸盐对黄病毒的抑制作用可能与丝裂原活化蛋白激酶活性有关NF-KB 途径无关。

       病理解剖：本病为全身性感染，但主要病变为中枢神经系统，脑组织病理变化为免疫损伤，临床表现类型与病理变化程度密切相关。

       这种病变范围广，从大脑到脊髓都可能发生病理变化，其中大脑、中脑、丘脑病变最严重，其次是小脑、延脑、脑桥、脑顶叶、额叶、海马病变最轻。

       1.肉眼观察 肉眼可见软脑膜充血水肿，脑沟变浅，脑回变粗。可以看出，半透明的软化炉，或单独分散，或聚集在一起，甚至可以融合成较大的软化炉，最明显的是顶叶和丘脑。

       2.显微镜观察

       （1）细胞浸润和胶质细胞增生：淋巴细胞和大单核细胞浸润在脑实质中，这些细胞经常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞弥漫性增生，在炎症的脑实质中行走，发挥吞噬和修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。

       （2）血管病变：脑实质和脑膜血管扩张、充血、大量浆液渗入血管周围脑组织、脑水肿、血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落、栓塞、血液循环阻塞、局部充血、出血、微动脉痉挛、脑组织微动脉供血障碍、神经细胞死亡。

       （3）神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀、坏死、尼氏体消失、核溶解、细胞泡沫、严重脑实质形成不同大小的坏死软化炉，逐渐形成腔或钙沉着，坏死软化炉可分散在脑实质部位，少数融合成块，严重神经细胞病变往往无法修复，导致后遗症。

       严重病例常涉及肝、肾、肺间质、心肌等其他组织器官，病变严重程度不同。