发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.链球菌和葡萄球菌是老年患者感染的主要病原菌。
在链球菌感染的心内膜炎中，根据到链球菌的菌株类型随着年龄的增长而变化，如35～55年龄较大的人主要是草绿色链球菌，而>55岁的人主要是牛链球菌和肠球菌。牛链球菌血症引起的心内膜炎与息肉、结肠癌等老年胃肠道下损伤有关；肠球菌引起的心内膜炎与老年男性前列腺疾病的泌尿系统感染有关。
据统计，葡萄球菌已成为感染性心内膜炎的常见病原体。20％～30％。心瓣膜置换术和心导管检查后，金黄、表皮、白葡萄球菌均可致病。
老年革兰阴性杆菌性心内膜炎的发病率也不低。主要菌种有大肠埃希菌、肠克雷白杆菌、假单胞菌属和沙雷菌属。大肠埃希菌引起的心脏瓣膜感染通常来自腹部感染。此外，一些常见且难以生长的非肠道革兰阴性杆菌，即嗜血杆菌、放线杆菌、人类心杆菌和金氏杆菌“HACEK”还报道了该组引起的感染性心内膜炎。
还有真菌、厌氧菌、立克次体、衣原体、螺旋体和病毒。
2.随着现代医学的发展，牙科、泌尿生殖系、胃肠道、呼吸道或器械检查得到了广泛的发展，菌血症也相应增加。一些治疗方法，如长期血液透析、心脏手术、静脉导管手术和输液、人工瓣膜置换、静脉注射麻醉成瘾等，可成为心内膜炎的感染途径。褥疮、全身感染和宿主身体防御能力下降引起的菌血症也容易诱发感染性心内膜炎。
3.在器质性心脏病中，风湿性心脏病和先天性心脏病的比例下降，二尖瓣脱垂、老年性退行性瓣膜病变、人工瓣膜和人工心脏起搏器植入并发性传染性心内膜炎的趋势增加。据报道，在自身的瓣膜传染性心内膜炎中，老年退行性心脏病占21％。人工心脏瓣膜、主动脉瓣膜疾病、二尖瓣关闭不完全、各种先天性心脏病是感染性心内膜炎的高危因素，二尖瓣狭窄、肺动脉瓣病变、特发性肥厚性主动脉瓣狭窄、钙化性主动脉硬化是感染性心内膜炎的危险因素，近年来强调二尖瓣脱垂，尤其是反流患者。
退行性瓣膜病和钙化性主动脉硬化的发病率较高，老年人换瓣手术和人工心脏起搏器植入的机会增加，也可能与老年人的发病率增加有关。
(二)发病机制
各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制往往是在基础病变引起心内膜损伤的基础上形成小血栓形成，然后通过细菌粘附，进一步激活凝血机制，产生感染性骄傲生物，增加和扩散。分析如下：
1.心脏基础病变诱发心内膜损伤 老年诱发心内膜损伤的基础病变以变性为常见，主要是变性钙化性病损，例如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂，此外尚有风心病、先天性异常或心脏内手术损伤等。由于瓣膜病变或畸形而导致血液反流、压力阶差悬殊以及因瓣膜孔狭窄或导致异常通道等原因致使血液层流紊乱而造成内膜损伤。也有报道感染时因免疫复合物直接沉积于心内膜而导致内膜损伤。尸检证明，在老年中尚有30％～50％未能证实基本病变，其中一些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，但可成为心内膜病变。
2.微血栓形成 当心内膜细胞损伤后，其下基质暴露并激活凝血机制，导致血小板和纤维蛋白沉积在局部形成微血栓形成，成为感染的发源地。尸检发现，二尖瓣和主动脉瓣膜关闭线通常是微血栓形成的地方，这正是心内膜炎的发病部位。
3.细菌粘附 已知细菌必须粘附在心内膜表面才能引起感染。研究发现，细菌合成的葡聚糖对细菌粘附起着重要作用。试管实验证明，细菌粘附在血小板上-纤维蛋白基质的能力与葡聚糖的产生量成正比。研究还表明，细菌粘附的难度也受到细菌的影响，如血液培养中检测到的放线菌、内白喉杆菌或肠杆菌，但心内膜炎很少发生；相反，草绿链球菌和金黄葡萄球菌容易粘附，因此成为心内膜炎的主要致病菌。
4.赘生物的形成和扩展 研究证明，除了金黄色葡萄球菌可以直接通过自身产生的葡萄球菌凝固酶促进凝固外，大多数其他细菌还可以通过附着在瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织促进凝血酶原激酶，激活凝血机制，通过一系列复杂的链锁过程形成感染性赘生物。
实验表明，细菌粘附在内膜血栓上后，常伴有单核和多核细胞浸润，3～6h细菌菌落出现并嵌入血栓形成后，24h后骄傲生物增加并开始机化。实验还发现，单核细胞在吞噬表皮葡萄球菌或嗜血链球菌后可产生组织促凝血酶原激酶，因此在骄傲生物的形成和扩张中起着重要作用。
总之，感染性心内膜炎的发生机理可为：①形成非细菌性血栓性赘生物，损伤内皮细胞。纤维蛋白和血小板沉积；②局部释放致病菌进入血液循环；③致病菌附着在赘生物上，其次是纤维蛋白和血小板聚集，将致病菌集落覆盖，成为赘生物的基础；④这样细菌就可以在这里生长和繁殖。这些过程形成感染炉，然后，感染炉继续演变：局部破裂，释放病原体进入血液循环，产生暂时性细菌血症；局部侵入细菌，导致心脏传导系统异常、瓣环脓肿和心包炎、主动脉窦瘤和瓣膜穿孔；感染的骄傲生物碎片脱落，导致体循环外周栓塞；血液中现有的抗体和感染细菌抗原形成免疫复合物。
