老年心内膜炎的发病机制

       各种研究表明，感染性心内膜炎的发病机制往往是在基础病变引起心内膜损伤的基础上形成小血栓形成，然后通过细菌粘附，进一步激活凝血机制，产生感染性骄傲生物，增加和扩散。分析如下：

       1、心脏病引起心内膜损伤
       老年人诱发心内膜损伤的基本病变以变性为常见病变，主要是变性钙化病变，如主动脉瓣钙化或二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等。此外，还有风心病、先天性异常或心脏手术损伤。由于瓣膜病变或畸形，血液反流、压力阶差和瓣膜孔狭窄或通道异常，导致血液层流紊乱。还有报道称，免疫复合物直接沉积在心内膜中，导致内膜损伤。尸检证明，老年人仍有30％～50％未能证实基本病变，其中一些极轻微的变性病变，甚至尸检时也难以发现，但可成为心内膜病变。

       2、微血栓形成
       当心内膜细胞受损时，其下基质暴露并激活凝血机制，导致血小板和纤维蛋白沉积在局部形成小血栓形成，成为感染的发源地。尸检发现，二尖瓣和主动脉瓣膜关闭线通常是微血栓形成的地方，这正是心内膜炎的发病部位。

       3、细菌黏附
       已知细菌必须粘附在心内膜表面才能引起感染。研究发现，细菌合成的葡聚糖对细菌粘附起着重要作用。试管实验证明细菌粘附在血小板上-纤维蛋白基质的能力与葡聚糖的产生量成正比。研究还表明，细菌粘附的难度也受到细菌的影响，如血液培养中检测到的放线菌、内白喉杆菌或肠杆菌，但心内膜炎很少发生；相反，草绿链球菌和金黄葡萄球菌容易粘附，因此成为心内膜炎的主要致病菌。

       4、赘生物的形成和扩展
       研究证明，除了金黄色葡萄球菌可以利用自身产生的葡萄球菌凝固酶直接促进凝固外，大多数其他细菌还可以利用附着在瓣膜表面的细菌刺激瓣膜组织释放组织促进凝血酶原激酶，激活凝血机制，通过一系列复杂的链锁过程形成感染性骄傲生物。