发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.梅毒螺旋体侵犯升主动脉 当梅毒螺旋体从受损的黏膜入侵人体后，在约半小时后即可经淋巴管侵入淋巴结和身体各部位(如肝、肾、肺、心、骨及关节、脑等)，其中部分梅毒螺旋体经肺部淋巴管侵入主动脉的滋养血管，而病变多在升主动脉处，罕见侵犯心肌，其原因可能是升主动脉淋巴组织较多，而心肌极少有淋巴引流。螺旋体侵入升主动脉后，多于10～25病变的症状和体征发生在年后，但也有少数1～2年内出现症状。
2.梅毒螺旋体侵入人体后，引起免疫反应8～9一周后，它在人体内不断增殖，导致继发性疾病。如果在此期间不及时有效治疗，梅毒螺旋体可以在人体内产生免疫反应，并逐渐减少螺旋体。免疫状态可能包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫反应：1～2局部延迟异常反应可以证实，也可以从三种梅毒胶样病变中证明。体液免疫：体液免疫包括反应素和螺旋抗体。反应素的增加意味着病变处于活动期；螺旋抗体意味着身体感染后的免疫反应状态，通常在梅毒感染后1个月产生，可以维持一生，抑制螺旋体的繁殖和活动。由于免疫反应，一些患者可能会有免疫复合体病变，如肾炎。
(二)发病机制
梅毒螺旋体侵入人体后，产生细胞免疫和体液免疫的免疫学效应。在梅毒感染的不同时期，宿主的免疫力也发生了变化，并发挥了不同的免疫学效应。第一阶段出现后1～3 周，人体对梅毒螺旋体的不同抗原成分产生多种抗体，主要由心磷脂抗体和抗梅毒螺旋体抗体组成。目前认为抗心磷脂抗体没有免疫保护作用，抗梅毒螺旋体的保护作用也非常有限，主要是因为抗体在梅毒病程中滴度很高，特别是在二期梅毒中，但梅毒螺旋体仍然可以繁殖和扩散。细胞免疫效应认为，它在梅毒病程中起着非常重要的免疫保护作用。研究表明，早期梅毒患者没有正式的梅毒治疗，如T 细胞亚群CD4 + 及CD4 + / CD8 + T细胞比低于正常对照组，CD8 + 明显高于正常对照组；外周血单核细胞( PBMC) 产生白细胞介质22 (interleukin22 ,IL22)随着病情的进展， 的能力越来越低。Salazar J . C 等[ 6 ]研究发现，CD4 + / CD8 + T 细胞比值从一期梅毒CD4 + T 细胞占优势到二期向CD8 + T 细胞占优势漂移。Fitzgerald根据细胞因子的分泌模式提出的一期梅毒以Thl (辅助性T 细胞1) 占优势而二期梅毒转为Th2 (辅助性T 细胞2) 占优势的假说。
本病的病理变化是主动脉，特别是主动脉中层炎症变化和纤维疤痕的形成，导致梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不完全、主动脉瘤和冠状动脉狭窄，而心肌病变极为罕见。
富含淋巴管的升主动脉中层最有可能直接被梅毒螺旋体侵入。外膜滋养血管浸润淋巴细胞和浆细胞，导致滋养血管阻塞、动脉外膜纤维化、中层肌肉和弹性纤维组织损伤和坏死，然后形成疤痕。主动脉中层的坏死和疤痕导致病变部位的血管内膜像树皮一样起皱，皱纹平行于主动脉的长轴，覆盖着闪亮的珍珠斑块。其病变主要涉及升主动脉（主动脉窦上方），其次是主动脉弓和胸降主动脉，而无名动脉、颈总动脉和腹主动脉很少涉及，肾动脉以下不受影响。
当主动脉病变扩展到主动脉根部时，主动脉瓣环扩大，主动脉瓣叶交界分离，导致主动脉瓣关闭不完全；当病变累及主动脉瓣附着时，主动脉瓣关闭不完全进一步加重。
由于主动脉中层病变，主动脉壁逐渐变薄，伴有钙沉着，导致主动脉壁弹性减弱或消失，主动脉膨胀或主动脉瘤形成。主动脉瘤主要发生在主动脉或主动脉弓上，囊梭状，血栓形成，可脱落，导致外周器官组织堵塞或压迫，产生相应的压迫症状，但不引起主动脉夹层分离。
当病变累及主动脉窦时，会导致主动脉壁纤维病变和疤痕形成，导致冠状动脉狭窄和阻塞。
心肌罕见受累，偶尔会出现树胶状肿胀，或心肌肥厚、纤维化或心肌缺血是由于主动脉瓣关闭不完全或冠状动脉狭窄引起的。
亲身体验祛疤 两次 祛疤、祛疤~~~ 冷冻祛疤后，疤痕消失了，但疤痕还在~
