梅毒性心血管病是怎么引起的

       一、病因

       1.梅毒螺旋体侵犯主动脉

       当梅毒螺旋体从受损粘膜侵入人体时，大约半小时后可通过淋巴管侵入淋巴结和身体部位（如肝脏、肾脏、肺、心脏、骨骼和关节、大脑等），部分梅毒螺旋体通过肺淋巴管侵入主动脉滋养血管，主动脉病变较多，心肌罕见，原因可能是主动脉淋巴组织较多，心肌淋巴排水较少。螺旋体侵入主动脉后，超过10～25病变的症状和体征发生在年后，但也有少数1～2年内出现症状。

       2.梅毒螺旋体侵入人体

       免疫反应螺旋体侵入人体8～9一周后，它在人体内不断增殖，导致继发性疾病。如果在此期间不及时有效治疗，梅毒螺旋体可以在人体内产生免疫反应，并逐渐减少螺旋体。免疫状态可能包括细胞免疫和体液免疫。细胞免疫反应：1～2局部延迟异常反应可以证实，也可以从三种梅毒胶样病变中证明。体液免疫：体液免疫包括反应素和螺旋体抗体。反应素的增加意味着病变处于活动期；螺旋体抗体意味着身体感染后的免疫反应状态，通常在梅毒感染后1个月产生，可以维持一生，抑制螺旋体的繁殖和活动。由于免疫反应，一些患者可能会有免疫复合体病变，如肾炎。

       二、发病机制

       梅毒螺旋体侵入人体后，产生细胞免疫和体液免疫的免疫学效应。在梅毒感染的不同时期，宿主的免疫力也发生了变化，并发挥了不同的免疫学效应。第一阶段出现后1～3每周，人体对梅毒螺旋体的不同抗原成分产生各种抗体，主要由心磷脂抗体和抗梅毒螺旋体抗体组成。目前认为抗心磷脂抗体没有免疫保护作用，抗梅毒螺旋体的保护作用也非常有限，主要是因为抗体在梅毒病程中滴度很高，特别是在二期梅毒中，但梅毒螺旋体仍然可以繁殖和扩散。细胞免疫效应认为，它在梅毒病程中起着非常重要的免疫保护作用。研究表明，早期梅毒患者没有正式的梅毒治疗，如T细胞亚群CD4+及CD4+/CD8+T细胞比低于正常对照组，CD8+外周血单核细胞明显高于正常对照组；(PBMC)产生白细胞介素22(interleukin22，IL22)随着病情的进展，能力越来越低。SalazarJ.C等[6]研究发现，CD4+/CD8+T从一期梅毒开始，细胞比值CD4+T从细胞优势到二期CD8+T优势漂移的细胞。Fitzgerald一期梅毒是根据细胞因子的分泌模式提出的Thl(辅助性T细胞1)占优势，二期梅毒转化为Th2(辅助性T假设细胞2)占优势。