发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
当眼压升高，特别是急性高眼压时，眼睛的每个组织都会发生病理变化和功能损伤，如眼睑、球结膜充血水肿、角膜水肿、虹膜萎缩、晶状体浊度、眼底出血、动静脉阻塞等。如果不及时处理，其后果往往是严重和永久的。急性高眼压对眼睛的主要损伤包括：
1.血管改变 急性高眼压可引起眼部小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。虹膜和睫状体血管阻塞的一个部分使该区域的虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃样变化等。虹膜萎缩可延伸到周围的角落，每次急性发作都可能出现新的萎缩区域。括约肌的这一部分或伴随着开放肌肉功能的丧失，严重的瞳孔永久扩散，固定，椭圆形，瞳孔收缩剂和瞳孔扩散剂没有效果。严重虹膜萎缩时，色素损失、基质变薄甚至前后房间交通，房间水可直接从后房间进入前房间。一两个虹膜萎缩就像虹膜切除术一样，可以缓解瞳孔阻塞。此外，虹膜萎缩区域对应的角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可防止角进一步关闭。因此，这种变化的直接病理意义是防止青光眼再次发作。当虹膜萎缩较轻时，特别是眼睛发作过小，目前处于缓解状态，瞳孔变形较轻，轻的瞳孔变形，也可以提示该区域的虹膜进一步关闭。
急性发作后，睫状体小血管阻塞，部分睫状体突变，房间水分泌功能下降，高眼压也在一定程度上降低。
在急性眼压升高时，如有可能观察眼底，由于高眼压的压迫，常能见到视网膜动脉搏动，视盘充血。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压还可使视网膜中央静脉阻塞或动脉闭塞，视力下降，甚至失明，因此预防和控制急性发作至关重要。
2.角膜失代偿 急性眼压升高可降低角膜敏感性和内皮细胞泵功能障碍。早期为上皮细胞水肿，早期为哈尔滨气样或雾状，严重形成大气泡；基质水肿后，角膜可增加到正常厚度的两倍。角膜增厚使前房更浅，更接近虹膜，更容易发生周围虹膜前粘连。当眼压下降时，角膜水肿主要从周围部位开始消退，同时可能出现Desemet膜褶皱通常会很快消失。但持续高眼压或原角膜内皮功能不良，急性发作会加重内皮细胞损失，甚至功能损失补偿。细胞损失与发作持续时间有关。据统计，青光眼的急性发作会导致角膜内皮损失33％，最高甚至可达91％。此时，角膜厚度和透明度难以恢复，上皮泡沫将继续存在。即使眼压再次降低，也不能缓解，造成永久性视力障碍。此外，持续的高眼压也会导致角膜纤维化和新血管增生，失去正常的透明度。角膜眼睑裂处脂质物质的沉积和钙化是晚期青光眼角膜补偿损失的常见表现，称为带状角膜变性。
3.晶状体混浊 高眼压本身和高眼压时房间水成分的变化使晶状体代谢紊乱，导致白内障形成或原白内障加重。白内障可使晶状体膨胀，靠近虹膜，加重瞳孔阻塞。
眼压的突然变化可以在晶状体前囊下形成片状、羊脂混浊斑-青光眼斑(glaukomflecken)。这是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些浊度斑点似乎是前上皮细胞或晶状体纤维的坏死物。当眼压下降时，浊度可以部分或全部吸收，并且有少量的永久性存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维被覆盖并推到深处。因此，根据浊度斑点的深度，可以大致估计攻击的时间。这种病理变化几乎发生在瞳孔区，但不会发生在晶状体后极。值得一提的是，一些导致急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这种浊度斑点。
4.虹膜睫状体反应 当闭角青光眼急性发作时，眼压突然升高的第一个影响可能是虹膜基质坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性发生变化、充血、渗出甚至堵塞，导致组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质损伤、蛋白质分解，表现为无菌前葡萄膜炎、前房闪光、浮游物、游离色素甚至前房脓液积累。这些还可以促进瞳孔后粘附和虹膜周围的前粘附，进一步增加瞳孔阻滞，进一步减少房间水排水，为未来的复发和病情恶化奠定基础。但青光眼急性发作时，前房反应一般比普通虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘附速度也较慢。当闭角青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对瞳孔收缩剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔就能恢复到原来的大小，房间水的循环功能就不会受到影响。如果高眼压持续，甚至瞳孔粘连，则成为永久性瞳孔扩张。当虹膜周围被切除时，房间的水从旁路排到前房，瞳孔区房间水的减少已成为促进瞳孔后粘连的因素。虹膜粘连也可发生在角落，呈点状或锥形。每次发作都会引起新的粘连，房间水的排放面积逐渐减少，这是疾病进入慢性期的一个重要原因。虹膜色素失常沉积在角膜后、角落和晶状体表面，其中角膜后的色素KP、虹膜段萎缩和晶状体青光眼斑，统称为三联征，是急性闭角青光眼攻击的有力证据。
5.房角改变 与开角型青光眼不同，闭角型青光眼在闭角前没有结构异常。小梁网及Schlemm管道本身没有梗阻。一开始，虹膜周围几乎与小梁网表面并置，但不影响房间水的正常排水。任何扩大瞳孔或增加瞳孔阻滞的因素都可能使虹膜根部与小梁网紧密附着，导致角落关闭。及时的药物治疗可以使其重新开放，而不会导致小梁组织结构和功能异常。如果反复发作或长期高眼压不下降，虹膜睫状体的炎症反应时间超过24～48h以上，会形成角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，封闭的角不能再打开。Schlemm管道也会因压力变形而堵塞。在疾病后期的组织标本中可以看到色素沉着和纤维化，Schlemm管道狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分或全部。眼压全部的。眼压能否恢复正常或增加程度主要取决于角粘附的范围和未粘附的小梁网的功能是否健全。反复或严重的攻击会对小梁网本身造成损害。即使角重新开放，其排水功能也可能显著降低。因此，临床上也会出现角粘附范围小但眼压持续升高的情况。
6.视神经损害 闭角青光眼急性发作后，如果病程短，视盘不会受到影响，没有青光眼杯。急性闭角青光眼视盘通常褪色，凹陷不大，慢性闭角青光眼更常见，视盘颜色较浅，伴有凹陷扩大。长期持续高眼压，视网膜细胞神经纤维变性、萎缩，数量显著减少，表现为视盘局部或普遍生理凹陷扩大。视盘筛板是眼球后的薄弱部位，容易受到高眼压的影响，形成青光眼凹陷。这种情况主要发生在急性闭角青光眼的晚期和慢性期。此时，患者的眼底和视野与开角青光眼没有什么不同。
