根据急性闭角青光眼的临床经验和疾病转归，可分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期和绝对期。
1.临床前期 理论上，早期临床是指急性闭角青光眼发作前无病理损伤，但临床上难以区分窄角患者。因此，临床一般是指急性闭角青光眼、对侧眼和闭角青光眼的解剖特征。
2.先兆期 又称前驱期，约三分之一的急性闭角青光眼在急性发作前往往有间歇性的小发作史。患者在黑暗环境中工作或长时间近距离阅读后，会出现轻度至中度的眼睛肿胀和疼痛。短视，休息或睡觉后自行缓解，每次发作时眼压达到中度升高，有时会出现虹视。起初，每次发作的间隔都很长，比如几个周到的月，然后逐渐频繁转向，最终导致急性发作。
3.急性发作期 是急性闭角青光眼的危重阶段。患者感到严重的眼痛和同侧头痛。常伴有恶心呕吐，有时伴有发热寒战、便秘、腹泻等症状。常见的眼部症状有:
（1）视力下降：大多数急性发作期视力急剧下降。在严重的情况下，他们只看到眼前的指数，甚至只留下光感。原因一方面是角膜水肿，另一方面也是重要的一面。高眼压导致视神经缺血。如果高眼压继续缓解，很快就会失明。如果眼压能迅速下降，视力可以显著改善。即使对于几周失明的个别病例，术后也可以恢复一些有用的视力。
（2）疼痛：急性闭角青光眼引起的疼痛程度因人而异，会感到眼睛不适和眼睛周围肿胀，导致最严重的眼睛疼痛和头痛。通常，眼睛局部充血越明显，疼痛就越严重。疼痛也可以局限于眼睛或扩张到前额、耳朵、上颌窦和牙齿。如果不仔细检查，很容易引起误诊，值得注意。
(3)眼压:急性发作期间突然出现眼压升高系统。5.20kPa(40mmHg)上述个别严重病例可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例，如果不及时治疗，往往是24～48h内部会导致失明，有些人称之为暴发性青光眼。在一些较轻的情况下，高眼压引起的瞳孔扩张可以缓解瞳孔阻塞。未经治疗，眼压可恢复正常或接近正常范围。大多数病例需要治疗，这会降低眼压。
（4）充血：当眼压开始升高时，不一定会合并眼球表面充血。如果眼压继续升高，超过眼静脉压，静脉充血，开始轻度睫状充血，然后全部结膜和巩膜充血。有时会出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿。虹膜血管也会充满。当充血时，房间里的水可能会闪闪发光并开始疼痛。
（5）角膜水肿：几乎所有急性发作患者都抱怨视力模糊和虹膜水肿是由突然眼压升高引起的。它是急性闭角青光眼的诊断指标之一。角膜水肿通常涉及整个角膜，但只有中央水肿和周围正常。如果眼压升高到5.20kPa(40mmHg)角膜水肿可发生在上述情况下。然而，经过几个月到几年的缓慢眼压升高，尽管眼压已经达到9.23～10.87kPa(70～80mmHg)，角膜水肿仍未发生。另一方面，有些病例病情严重且持续24h以上，虽然治疗后眼压下降，但角膜水肿继续存在，裂纹灯显微镜光学切面检查，角膜厚度增加，急性发作后角膜内皮数量减少33％。几天甚至几周后，角膜逐渐透明。局部滴甘油后，仍不容易清楚，即使使用高渗剂也不容易改变角膜水肿的状态，这可能是由于受损的内皮侵入角膜。因此，角膜的透明度取决于角膜内皮细胞的恢复。
除角膜上皮水肿外，角膜浊度还会因突然眼压升高而扩大角膜板层，中断其光学连续性。浊度角膜的作用就像衍射光栅(diffraction grating)将白光分为彩虹成分，导致典型的彩色环（蓝色、紫色、绿色最近的光源），即彩虹视觉。瞳孔区角膜表面粘液、角膜疤痕、低压角膜水肿、晶状体初始浊度、玻璃浊度等任何眼屈光间质的浊度都会导致光周围的光晕，但一般没有颜色。
(6)瞳孔扩张:当眼压升高超过动脉灌注压水平时，瞳孔括约肌瘫痪或部分括约肌萎缩，导致瞳孔扩张，这是青光眼和虹膜睫状体炎的重要鉴别点之一。瞳孔中度扩张呈垂直椭圆形。瞳孔通常处于固定状态，光反应和集合反应消失。一般来说，原发性开角型青光眼没有这样的瞳孔变化。在一些较轻的情况下，降压后瞳孔可以恢复正常。眼压特别高，周围虹膜前粘附明显。虽然手术或药物治疗将眼压降低到正常范围，但终身瞳孔扩张。
（7）虹膜萎缩：在高眼压下，供应虹膜的动脉可能会出现局部循环障碍，导致局部缺血，甚至分段虹膜基质萎缩，有时上皮层也会萎缩。它通常发生在上面的虹膜上，其他部分也可能发生。靠近瞳孔边缘的萎缩更为明显。其他病例由于持续性高眼压的影响，导致虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩。灰尘色素颗粒附着在萎缩区域的虹膜表面。虹膜很薄，甚至可以通过前后房间。如果这种虹膜完全萎缩区域发生在近瞳孔边缘，它在临床上具有一定的意义。它可以防止瞳孔阻塞的形成，从而防止急性闭角青光眼的再次发生。因此，青光眼治愈的目的不需要进行周围的虹膜切除术。
（8）房间水闪光：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房间水中，导致房间水闪光，这是一种常见的眼睛症状，但这种闪光通常不是很明显。游离色素可以在晚期病例的房间水中看到。这种棕色素沉着可以在虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊和角落的小梁表面看到。如果房间水严重浑浊，应考虑排除继发性青光眼的可能性。个别严重病例可发生前房无菌脓液积累。
（9）虹膜后粘连及周围虹膜前粘连:由于晶状体前囊在急性发作期间与虹膜接触面密切，加上虹膜充血和蛋白质渗出，可能会出现轻度虹膜后粘连，但不像虹膜睫状体炎那么严重。
周围虹膜前粘连一般不发生在发病后几小时内，但也有不同意见的人认为时间因素不是主要因素，主要是严重充血、明显纤维渗出、虹膜水肿和角膜水肿，有助于形成周围虹膜前粘连。特别是充血越严重，纤维渗出越明显，持久性粘连的机会越大。眼压下降后，这些患者的角仍然闭塞，不再开放。
（10）虹膜角膜闭塞：角膜闭塞是疾病的重要体征之一。角镜检查证明，周围虹膜与小梁表面相连。如果周围虹膜没有形成前粘附，可以再次打开眼压下降塞的角。如果周围虹膜形成前粘附，不仅在压力下，而且眼压下降也不会变宽。急性发作时，角膜经常出现不同程度的水肿，局部麻醉下有点2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于检查眼睛。
（11）晶状体变化：严重的急性闭角青光眼可引起晶状体变化。瞳孔区晶状体前囊下可见半透明瓷白或乳白色浊度斑。有些人把它描述为青光眼斑。在发病初期，它可以表现为大面积。随着眼压的下降，这种片状浊度可以部分透明，结果是点状、絮凝或半球状。典型的变化是位于晶状体纤维末端的长圆形或点状浊度。它倾向于沿晶状体纤维缝分布，因此通常呈放射状。在一些轻微病变中，只有少数病变散落在小点，排列不规则。青光眼斑的发生被认为是高眼压引起的营养障碍的结果。透明皮层可以将青光眼斑推向深层。这些斑点不出现在晶状体后皮和虹膜覆盖的晶状体前。青光眼斑对急性闭角青光眼的诊断具有一定的价值，特别是回顾性诊断。
（12）眼底：急性眼压急剧升高，可直接损害视神经、视盘充血、水肿、视盘周围血管出血，有时视网膜中央静脉阻塞（可由急性眼压升高或急性闭角青光眼引起），急性眼压升高可导致视神经纤维、视网膜细胞和光传感器损伤，如果高眼压持续时间过长，会留下不可逆转的严重损伤。眼底检查可以发现视盘苍白，没有明显的视杯扩张。
急性发作期视力变化可表现为非特异性向心或上视力缩小、盲点扩大、视神经纤维束损伤性视力缺陷、中心视力缺陷等。
若及时控制眼压，病情缓解后，患者视力可恢复正常，但留下不同程度的色觉，对比敏感性损伤。
4.缓解期 急性闭角青光眼治疗或自然缓解后，眼压可恢复正常范围。眼睛充血，角膜水肿消退，中心视力恢复到发作前水平或略有下降，角重新开放。这些患者留下了不同程度的粘附关闭，小梁网留下了大量的色素，特别是在下角。此时，由于瞳孔括约肌瘫痪或虹膜段萎缩穿孔，大多数患者仍能刺激眼压升高。急性闭角青光眼缓解期较高。急性闭角青光眼缓解期暂时，如及时进行周围虹膜切除术，可缓解瞳孔堵塞，达到预防再次急性发作的目的。
5.慢性期 急性发作期不及时、适当治疗，或角粘连广泛，可延长为慢性期。急性症状未完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，角检查发现粘连广泛关闭。如果在此期间没有得到适当的治疗，眼底和视觉就会受到类似于慢性闭角青光眼的损害。
6.绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他治疗不当，眼失明被称为绝对期。绝对期眼的临床症状主要是高眼压。除急性发作后眼体征外，晚期绝对期青光眼还可结合角膜钙化、虹膜和小梁网纤维血管膜形成和白内障。
患者具有原发性闭角青光眼的眼部解剖特征；急性眼压升高，房角关闭；单眼患者对侧眼进行检查，发现同样具有原发性闭角青光眼的眼部解剖特征；上述急性高眼压引起的眼部损伤体征可见眼部检查。
APACG患者的早期角状态是可变的。当眼压正常时，角可以打开，诊断难以确定。因此，应彻底检查敏感人群，必要时补充刺激实验，结合病史提高早期诊断率。青光眼的早期干预不仅可能阻碍疾病的进展，而且可以预防其发病率。
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