发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
根据急性闭角青光眼的临床经验和疾病转归，可分为临床前期、先兆期、急性发作期、缓解期、慢性期和绝对期。
一、临床前期:理论上，早期临床是指急性闭角青光眼发作前无病理损伤，但临床上难以区分窄角患者。因此，临床一般是指急性闭角青光眼、对侧眼和闭角青光眼的解剖特征。
二、先兆期：也被称为前，大约三分之一的急性闭角青光眼在急性发作前往往有间歇性的小发作史。患者在黑暗环境中工作或长时间近距离阅读后，会出现轻度至中度的眼睛肿胀和疼痛。一次性视蒙，休息或睡眠后自行缓解，每次眼压达到中度升高，有时出现虹视。起初，每次发作的间隔都很长，比如几个月。
三、急性发作期：是急性闭角青光眼的危重阶段。患者感到严重的眼痛和同侧头痛，常伴有恶心呕吐，有时伴有发热、寒战、便秘、腹泻等症状。常见的眼部症状有:
1.视力下降:急性发作期视力急剧下降，严重只看到指数，甚至只留下光感，因一方面由于角膜水肿，另一方面也很重要，因为高眼压引起视神经缺血，如果持续高眼压不缓解，很快就会导致失明，如果眼压迅速下降，视力可以显着改善，甚至个人失明几周，手术后，也可以恢复一些有用的视力。
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3、眼压：急性发作期突然发生，通常发生在急性发作期5.20kPa（40mmHg）上述个别严重病例可达13.4kPa（100mmHg）以上，对于这类病例，如果不及时治疗，往往是24～48h内部会导致失明。有些人称之为暴发性青光眼。在一些轻度病例中，瞳孔扩张引起的高眼压会阻塞瞳孔。未经治疗，眼压可恢复正常或接近正常范围。大多数病例需要治疗，这会降低眼压。
四、充血：当眼压开始升高时，不一定会合并眼球表面充血。如果眼压继续升高，超过眼静脉压，就会出现静脉充血，开始轻度睫状充血，然后全部结膜和巩膜充血。有时会出现轻度结膜水肿，甚至眼睑水肿，虹膜血管也会充盈。充血后，房间里的水可能会闪闪发光，开始疼痛。
5、角膜水肿：在急性发作期间，几乎所有患者都抱怨视力模糊和虹视。这是由角膜水肿引起的眼压突然升高。它是急性闭角青光眼的诊断指征之一。如果眼压升高到，角膜水肿通常涉及整个角膜，但只有中央水肿和周围正常5.20kPa（40mmHg）上述角膜水肿可发生，但眼压缓慢升高，尽管眼压已达数月至数年9.23～10.87kPa（70～80mmHg），另一方面，角膜水肿仍未发生，部分病例病情严重且持续24h以上，虽然治疗后眼压下降，但角膜水肿继续存在，裂纹灯显微镜光学切面检查，角膜厚度增加，急性发作后角膜内皮数量减少33％，几天甚至几周后，角膜逐渐透明，局部滴甘油，仍不易清晰，即使使用高渗剂也不容易改变角膜水肿状态，这可能是由于损伤内皮侵入角膜，因此角膜透明度取决于角膜内皮细胞的恢复。
在急性发作过程中，由于角膜上皮水肿，角膜板层因眼压突然升高而扩张，中断了其光学连续性。浑浊的角膜就像衍射光栅（diffractiongrating）白光分为彩虹成分，引起典型的彩色环（蓝色、紫色、绿色最近光源），即彩虹视觉、瞳孔角膜粘液、角膜疤痕、低压角膜水肿、晶状体早期浊度、玻璃浊度等屈光间质浊度，可引起光晕，但一般无色。
6、瞳孔散大：瞳孔括约肌瘫痪或部分括约肌萎缩是青光眼和虹膜睫状体炎的重要鉴别点之一，当眼压升高超过动脉灌注压水平时。瞳孔中度扩大为垂直椭圆形，瞳孔通常处于固定状态，光反应和集合反应消失。一般来说，原发性开角青光眼没有这样的瞳孔变化。在一些轻度病例中，瞳孔可以恢复正常。
7.虹膜萎缩:在高眼压状态下，供应虹膜的动脉可能出现局部循环障碍，导致局部缺血，甚至分段虹膜基质萎缩，有时上皮层萎缩，通常发生在上虹膜，其他部位也可能发生，靠近瞳孔边缘的萎缩更明显，其他病例由于持续的高眼压，导致虹膜普遍缺血，虹膜也出现普通萎缩，萎缩区域的虹膜表面附着灰尘色素颗粒，虹膜薄，甚至前后房间都可以通过，如果虹膜完全萎缩区域发生在近瞳孔边缘，它在临床上具有一定的意义，它可以防止瞳孔阻塞的形成，因此，它可以防止急性闭角青光眼的再次发生，因此，没有必要进行周围的虹膜切除术来治疗青光眼。
8、房水闪辉：由于静脉充血，一些蛋白质溢出到房间水中，导致房间水闪闪发光，这是一种常见的眼睛症状，但闪闪发光通常不是很明显，晚期房间水可以看到游离色素、虹膜表面、角膜、晶状体囊和小梁表面可以看到棕色素沉着，如果房间水浊度严重，应考虑排除继发性青光眼的可能性，个别严重病例可发生房间无菌脓。
9、虹膜后粘连及周围虹膜前粘连：晶状体前囊与虹膜接触面紧密，虹膜充血和蛋白质渗出，虹膜粘连轻微，但无虹膜睫状体炎。
周围虹膜前粘附一般不发生在发病后几小时内，但也有不同意见，认为时间因素不是主要因素，主要是严重充血、明显纤维渗出、虹膜水肿、角膜水肿有利于形成周围虹膜前粘附，特别是充血越严重，纤维渗出越明显，持久粘附机会越大，眼压下降，角仍闭塞不再开放。
虹膜角膜角闭塞：角膜闭塞是该病的重要体征之一。角膜镜检查证明，如果周围虹膜和小梁表面没有形成粘附，眼压下降，角膜闭塞可以打开。如果周围虹膜形成前粘附，不仅压力大，眼压下降也不会变宽。急性发作时，角膜往往表现出不同程度的水肿，局部麻醉2～3滴甘油后，暂时恢复角膜的透明度，有助于检查眼睛。
11.晶状体变化：严重的急性闭角青光眼可引起晶状体变化，半透明瓷白色或乳白色浊度斑点在瞳孔区晶状体前囊下可见，有描述为青光眼斑，在发病初期可表现为大面积，随着眼压的下降，片状浊度部分可再次透明，结果是点状、絮凝或半球状，典型的变化是长圆形或点状浊度，位于晶状体纤维末端，它倾向于沿着晶状体纤维缝分布，所以它通常是放射性的，有些病变很轻，只有少数分散在小点，排列不规则，青光眼斑的发生，被认为是高眼压引起的营养障碍的结果，随着年龄的增长，青光眼斑可以被透明皮层推到深层，这些斑点不出现在晶状体后皮层和虹膜覆盖的晶状体前，青光眼斑对急性闭角青光眼的诊断，特别是回顾性诊断具有一定的价值。
12、眼底：急性发作期间眼压急剧升高，可直接损害视神经、视盘充血、水肿、视盘周围血管出血，有时视网膜中央静脉阻塞（可导致急性眼压升高或急性闭角青光眼），急性眼压升高可导致视神经纤维、视网膜细胞和光传感器损伤，如果高眼压持续时间过长，会留下不可逆转的严重损伤，视盘无明显扩张。
急性发作期视力变化可表现为非特异性向心或上视力缩小、盲点扩大、视神经纤维束损伤性视力缺陷、中心视力缺陷等。
若及时控制眼压，病情缓解后，患者视力可恢复正常，但留下不同程度的色觉，对比敏感性损伤。
四、缓解期:急性闭角青光眼经治疗或自然缓解后，眼压可恢复正常范围，眼充血，角膜水肿消退，中心视力恢复到发作前水平或略有下降，角重新开放。这些患者留下不同程度的粘附关闭，小梁网留下大量的色素，尤其是下角。此时，少数患者仍能刺激眼压升高，急性闭角青光眼暂时缓解。
五、慢性期:急性发作期未及时适当治疗，或角广泛粘连可延伸为慢性期，急性症状未完全缓解，眼压中度升高，角膜基本恢复透明，角检查发现粘连广泛关闭。如果在此期间治疗不当，眼底和视野与慢性闭角青光眼相似。
六、绝对期:眼失明被称为绝对期，因为急性发作期治疗延误或其他治疗不当。绝对期眼的临床症状主要是高眼压。晚期绝对期青光眼除急性发作后眼体征外，还可结合角膜钙化、虹膜和小梁网纤维血管膜形成和白内障。
