(一)病因

原发性急性闭角型青光眼是由什么原因引起的?

             基本原因与当前季节的解剖结构有关,尤其是角落状态。此外,情绪激动、长期在黑暗环境中密切阅读、气候变化和季节变化都可能导致急性攻击。

             (二)发病机制

             1.瞳孔阻滞 在正常情况下,当房间的水通过瞳孔从后房流向前房时,会有一定的阻力,即生理瞳孔堵塞,不会影响前后房间的压力平衡。当生理瞳孔扩张(如夜间)或晶状体向前移动(如俯卧)时,瞳孔阻力增加,可以在一定程度上改变眼睛的屈光状态,以满足一些生理需要。随着年龄的增长,晶状体逐渐增加,靠近虹膜,生理瞳孔阻滞增加,如果伴有先天性小眼睛、小角膜远视或浅前房等危险因素,虹膜与晶状体之间的间隙变窄。当瞳孔阻力上升足以防止房间流动,使后房压力高于前房时,周围的虹膜向前膨胀,并附着在小梁网上,导致角阻塞,这是一种病理性的瞳孔阻塞。如果角完全关闭,则会导致青光眼急性发作。

             瞳孔阻滞是浅前房人群(包括闭角青光眼和正常浅前房)中常见的现象。同一眼前段的解剖特征导致相同数量的瞳孔阻滞,但同一数量的瞳孔阻滞不一定对不同个体产生相同的影响,即不一定导致角落关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只能转化为病理性瞳孔阻滞,但并非所有浅前房和窄角患者都会关闭角落。这表明已知因素外,还有其他诱因和未知因素。

             影响瞳孔阻滞的常见因素包括:

             (1)解剖因素:

             ①晶状体肿大:随着年龄的增长,晶状体体积增加,与虹膜的距离缩短。据统计,50岁以后晶状体厚度增加0.75~1.1mm,向前移位0.4~0.6mm。原发性闭角青光眼患者的晶状体比正常人平均增厚0.6mm。随着年龄的增长,晶状体厚度与眼轴的比例增加,青光眼患者更加明显。晶状体的增加也使周围的虹膜向前移动,角度变窄。

             ②晶状体悬韧带松弛:年龄和调整会增加晶状体前表面的凸度,扩大与虹膜的接触面,增加瞳孔阻滞。它可以堵塞角落(如高褶虹膜),或者虹膜在收缩时远离小梁网,使角落变宽。当瞳孔扩大时,有这种结构的眼睛可以看到晶状体突入,甚至超过瞳孔边缘。此时,很容易看到虹膜和晶状体粘附在裂纹灯显微镜下。瞳孔收缩引起的睫状肌收缩放松了悬韧带,晶状体前表面向前移动、突出、变厚,也增加了瞳孔阻滞。

             ③晶状体-虹膜向前移动:晶状体的位置通常相对固定。当晶状体脱位和肿胀时,前表面向前移动,前房变浅。俯卧可以使整个晶状体-虹膜隔前移、眼后出血、肿瘤、眼后内容物增多、巩膜环扎术后相对体积减少等。-虹膜向前推,角变窄。

             ④据统计,原发性闭角青光眼患者的平均眼轴比正常人短1mm,减少晶状体前表面与角膜内皮的距离1mm。原发性急性闭角青光眼常见于远视眼和小眼球。

             ⑤虹膜因素:虹膜的质地和厚度对青光眼有一定的影响。柔软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨胀。亚洲人和黑人的深棕色虹膜厚而坚韧,容易慢慢关闭。瞳孔括约肌收缩时产生两种力,一种力平行于虹膜平面,另一种力向后压向晶状体。这两种力也直接影响瞳孔阻滞。瞳孔扩张初期,瞳孔开大肌和色素上皮移动速度比虹膜基质快,拖动瞳孔边缘括约肌向后压迫晶状体,增加瞳孔阻滞。此外,当瞳孔扩大时,周围的虹膜堆积在角落里,皱缩的虹膜也增加了自身的厚度。此外,现有角落狭窄和虹膜膨胀很可能导致角落关闭。虹膜和角的关系非常复杂。当虹膜根部短而窄时,角落(如高褶虹膜)会被堵塞,有些虹膜在收缩时会远离小梁网,使角落扩大。状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定了瞳孔阻滞的比例。-角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度,弹性越差,受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的紧张度,使周边部展平,缓解了房角的拥堵现象。然而,如果瞳孔阻滞没解除,虹膜膨隆就依然存在。

             (2)诱发因素:

             ①散瞳:指药物或生理性瞳孔扩张。3.5~6mm房间角度最容易关闭,因为瞳孔堵塞尚未解除,虹膜周围松弛,靠近小梁网,房间排水率下降。虽然闭角青光眼的急性发作非常危险,但也有成功的病例。然而,对于非常狭窄的角落,虽然没有瞳孔堵塞,但角落松弛的虹膜积累仍会阻碍小梁网的排出,导致眼压升高,因此通常不使用。

             ②瞳孔缩小:瞳孔缩小会增加瞳孔阻滞,但也会拉紧虹膜,使其根部不能接触小梁网,因此不会导致角落关闭。然而,使用强瞳孔缩小剂后,虹膜晶状体接触面积增加,导致虹膜睫状体充血、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体向前移动等,也可诱发急性闭角青光眼。因此,瞳孔缩小剂不仅可以改善角度关闭,还可以恶化角度关闭。当瞳孔最大限度缩小时,括约肌向后压迫晶状体的力量最小。括约肌的力量随着瞳孔的扩大而向后移动。因此,当括约肌和开放肌同时发挥最大作用时,瞳孔阻滞尤其容易发生。该理论也用于青光眼刺激试验-毛果芸香碱-去氧肾上腺素试验。

             ③血管神经因素:原发性急性闭角青光眼是一种多因素综合性疾病,瞳孔阻塞不是房间角关闭的唯一原因。有些人认为,房间角关闭主要是由于副交感神经的活动,以交感神经的活动作为辅助力量,当两者处于最大活动状态时,很容易导致房间角关闭。血管神经调节中枢紊乱,血管收缩功能紊乱,结果如下:A.睫状体充血、渗出、水肿,导致睫状体前旋转,顶压虹膜根,靠近小梁网;B.房间水分泌增加,后房压力增加;C.瞳孔扩张导致瞳孔堵塞和周围虹膜积聚。上述因素会导致角落关闭,眼压升高。因此,当全身功能障碍和精神挫折时,急性闭角青光眼的发作显著增加。

             ④心理素质:原发性急性闭角青光眼是典型的心理病理疾病。它的发作往往伴随着强烈的情绪变化。

             ⑤其他:长期近距离工作、疲劳、全身创伤、大量输液、饮水等也是本病的常见病因。

原发性急性闭角型青光眼是由什么原因引起的?

             2.浅前房 观察前房深度最简单的方法是用手电筒侧照,粗略估计前房轴的深度,间接推断角度的宽度。但有时会被误导。临床上,用裂纹灯显微镜观察周围前房的深度比用手电筒更合理、更可靠。角膜厚度(corneal thickness,CT)测量单位最周边前房的深度≥1CT多为宽角;≤1/3CT房间角镜应进一步检查窄角甚至闭角。可用于准确测量前房Haag-Streit前房深度测量仪附件Haag-Streit 900裂纹灯主要用于观察闭角青光眼治疗过程中前房的变化。

             正常人前房深度为2.60mm±0.34mm,原发性闭角青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm,两者之间存在高度明显的差异(P

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