当眼压升高，特别是急性高眼压时，眼睛的每个组织都会发生病理变化和功能损伤，如眼睑、球结膜充血水肿、角膜水肿、虹膜萎缩、晶状体浊度、眼底出血、动静脉阻塞等。如果不及时处理，后果往往是严重和永久的。急性高眼压对眼睛的主要损伤包括：
1、血管变化：急性高眼压可引起眼小血管阻塞，常见于虹膜和睫状体。虹膜和睫状体血管阻塞的一部分使该区域的虹膜睫状体缺血、萎缩、脱色素、睫状突玻璃变化等。虹膜萎缩可延伸到周围角落，每次急性发作都可能出现新的萎缩区域。括约肌的这一部分可能伴随着开放肌肉功能的丧失，严重的瞳孔永久扩散、固定、椭圆形、瞳孔收缩剂和瞳孔扩散剂无效。当虹膜严重萎缩时，色素损失、基质变薄，甚至前后房间交通，房间水可直接从后房间进入前房间。一两个虹膜萎缩就像虹膜切除术一样，可以缓解瞳孔阻塞。此外，虹膜萎缩区对应的角相应加宽，不再有虹膜拥堵，可以防止角进一步关闭。因此，这种变化的直接病理意义是防止青光眼再次发作。虹膜萎缩较轻时，特别是眼睛发作过小，目前处于轻微、轻微的瞳孔变形，也可以进一步关闭。
急性发作后，睫状体小血管阻塞，部分睫状体突变，室内水分泌功能下降，高眼压也在一定程度上下降。
当急性眼压升高时，如果有可能观察眼底，网膜动脉搏动和视盘充血是很常见的。发作缓解后，视盘附近的视网膜可发生广泛出血。过高的眼压也会阻塞视网膜的中央静脉或动脉，减少视力，甚至失明，因此预防和控制急性发作非常重要。
二、角膜失代偿：急性眼压升高可降低角膜敏感性和内皮细胞泵功能障碍。早期为上皮细胞水肿，早期为哈尔滨气样或雾状，严重形成大气泡；基质水肿后，角膜可增加到正常厚度的两倍。角膜增厚使前房更浅，更接近虹膜，更容易粘附在周围的虹膜前。当眼压下降时，角膜水肿主要从周围部位消退，并可能发生Desemet膜褶皱通常会很快消失。但持续高眼压或原角膜内皮功能不良，急性发作会加重内皮细胞损失，甚至补偿功能损失。细胞损失与发作持续时间有关。据统计，青光眼的急性发作会导致角膜内皮损失33％，最高甚至可达91％。此时，角膜厚度和透明度难以恢复，上皮泡沫将继续存在。即使眼压再次下降，也不能缓解，导致永久性视力障碍。此外，持续的高眼压也会导致角膜纤维化和新血管增生，失去正常的透明度。角膜裂纹脂质物质的沉积和钙化是晚期青光角膜补偿损失的常见表现，称为带状角膜变性。
三、晶状体混浊：高眼压本身和室内水成分的变化会导致晶状体代谢紊乱，导致白内障或原白内障的形成。白内障会使晶状体膨胀，靠近虹膜，加重瞳孔堵塞。
眼压的突然变化可以在晶状体前囊下形成片状和羊脂混浊斑——青光眼斑（glaukomflecken）。这是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中，这些浊度斑点似乎是前上皮细胞或晶状体纤维的坏死物。当眼压下降时，浊度可以部分或全部吸收，并且有少量的永久性存在。随着时间的推移，新的晶状体纤维被覆盖并推到深处。因此，攻击时间可以根据浊度斑点的深度大致估计。这种病理变化几乎发生在瞳孔区，但不发生在晶状体后极。值得一提的是，一些导致急性眼压升高的继发性青光眼也可能出现这种浊度斑点。
4.虹膜睫状体反应：当闭角青光眼急性发作时，眼压突然升高的第一个影响可能是虹膜基质坏死。由于眼压急性升高，虹膜睫状体血管渗透性发生变化、充血、渗出甚至堵塞，导致组织水肿、变性和坏死。它还可导致虹膜基质损伤、蛋白质分解，表现为无菌前葡萄膜炎、前房闪光、浮游物、游离色素甚至前房脓液积累。这些还可以促进瞳孔粘附和虹膜周围的前粘附，进一步增加瞳孔堵塞，进一步减少房间排水，为未来的复发和病情恶化奠定基础。然而，当青光眼急性发作时，前房反应一般比普通虹膜睫状体炎轻微，瞳孔粘附速度慢。当闭角青光眼急性发作时，如果眼压高于60mmHg，瞳孔对瞳孔收缩剂不再敏感。因为当眼压高于舒张压时，瞳孔周围的虹膜缺血，瞳孔括约肌受压，失去收缩能力。如果眼压能尽快下降，瞳孔就能恢复到原来的大小，房间水的循环功能就不会受到影响。如果眼压持续高，甚至瞳孔粘连，就会成为永久性瞳孔扩张。当虹膜周围被切除时，房间的水从旁边排到前房，瞳孔区的房间水减少，成为促进瞳孔粘连的因素。虹膜粘连也可发生在角落，呈点状或锥形。每次发作都会引起新的粘连，房间水的排放面积逐渐减少，这是疾病进入慢性期的重要原因。虹膜色素脱落异常沉积在角膜后面、角落和晶状体表面，包括角膜后面的色素KP、虹膜萎缩和晶状体青光眼斑统称为“三联征”，是急性闭角青光眼发作的有力证据。
5、房角改变：与开角青光眼不同，闭角青光眼闭角前无结构异常。小梁网和Schlemm管道本身没有堵塞。起初，虹膜周围几乎与小梁网表面并置，但不影响室内水的正常排水。任何扩大瞳孔或增加瞳孔堵塞的因素都可能使虹膜根与小梁网紧密附着，导致角落关闭。及时的药物治疗可以在不导致小梁组织结构和功能异常的情况下重新开放。如果反复发作或长期高眼压不下降，虹膜睫状体的炎症反应时间超过24～48h以上，将形成角粘连，虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性，封闭的角不能再打开。Schlemm管道也会因压力变形而堵塞。在疾病后期的组织标本中可以看到色素沉着和纤维化，Schlemm管道狭窄，腔内充满红细胞。关闭可以是部分或全部。所有的眼压。眼压能否恢复正常或增加主要取决于角粘附的范围和未粘附的小梁网的功能是否健全。反复或严重的攻击会损害小梁网本身。即使角重新开放，其排水功能也可能显著降低。因此，临床上角粘附范围较小，但眼压续升高。
6、视神经损伤：闭角青光眼急性发作后，如果病程短，视盘不会受到影响，没有青光眼杯。急性闭角青光眼视盘通常褪色，凹陷较小，慢性闭角青光眼更常见，视盘颜色较浅，伴有凹陷扩张。长期持续高眼压、视网膜细胞神经纤维变性、萎缩、数量显著减少，表现为局部或普遍生理凹陷扩张。视盘筛板是眼球后面的薄弱部位，容易受到高眼压的影响，形成青光眼凹陷。这种情况主要发生在急性闭角青光眼的晚期和慢性期。此时，患者的眼底和视野与开角青光眼没有什么不同。
