稳定型心绞痛是由什么原因引起的？

       (一)病因

       心绞痛的病因包括：①冠状动脉粥样硬化导致管腔固定性狭窄(常见75％以上);②变异型心绞痛等冠状动脉痉挛；③其他冠状动脉病变：如炎症、栓塞或先天畸形；④非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、陈发性心动过速；⑤低血压、血液粘度增加或血流缓慢；⑥肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等。最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄和冠状动脉痉挛。

       (二)发病机制

       心绞痛是心肌缺血的后果，是由心肌需氧和氧气供应之间的不平衡引起的。增加心率、左室壁张力和收缩可增加氧气供应；冠状动脉血流及其氧气含量决定了心肌的氧气供应。

       1.心肌需氧量的增加导致心绞痛 供氧量相对恒定，心肌需氧量的增加会导致心绞痛，这种情况称为心肌需氧量的增加性心绞痛。心肌需氧量的增加通常是由交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，这是疲劳、情绪兴奋或精神压力的生理反应。心肌需氧量的增加在各种活动中具有重要意义。匆忙行动和用力过度移动二手运动特别容易诱发心绞痛。情绪激动对氧气供应和氧气消耗率的影响是复杂的。情绪紧张增加交感神经张力，减少迷走神经活动，增加血压；愤怒会收缩原本狭窄的冠状动脉，但不一定影响氧气消耗。例如，进食后的运动、寒战、发烧、甲状腺机能亢进、各种原因心动过速引起的新陈代谢需求等因素也会增加心肌需氧量，从而导致固定型冠心病患者的稳定性心绞痛发作（研究证实，这类患者在持续性心绞痛发作时间内，尤其是不稳定性心绞痛患者的增加）。

       心肌缺血通常有固定的冠状动脉狭窄、心肌供氧有限、疲劳、情绪兴奋或发烧等因素刺激心肌需氧量增加，可诱发心肌缺血，导致胸部不适。

       2.暂时性氧供应减少引起的心绞痛 已经证实，不稳定性心绞痛和慢性稳定性心绞痛患者的症状发作可能是由冠状动脉收缩引起的暂时性心肌缺血引起的。有些人称之为氧气供应不足的心绞痛。冠状动脉床有良好的神经控制，各种刺激可以改变冠状动脉的张力。非闭塞性冠状动脉血栓形成是氧气供应减少和心绞痛发作的另一个原因，但通常表现为心绞痛是不稳定性心绞痛，而不是慢性稳定性心绞痛。

       典型稳定性心绞痛患者的固定狭窄程度足以导致冠状动脉血流量不足，不能满足运动增加的需氧量。在此基础上，只有较小的冠状动脉动态收缩才足以导致冠状动脉流量储备功能进一步不足，使冠状动脉血流量降低到关键水平以下，导致心肌缺血。

       3.心绞痛的固定阈值与可变阈值的比较 在慢性心绞痛患者中，心绞痛阈值的变化范围可能会有很大的不同。心绞痛患者通过增加需氧量而产生的固定阈值，基本上没有血管收缩的动态成分变化，诱发心绞痛的体力活动水平相对恒定，患者可以预测诱发心绞痛的体力活动量。当患者进行运动试验时，诱发心绞痛或心电图缺血的血压心率乘积是恒定的或接近恒定的。

       大多数心绞痛阈值可变的患者都有冠状动脉固定性狭窄，冠状动脉收缩可使血管动态狭窄，这在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可以改变，患者有时可以在没有症状的情况下完成大量的体育活动；有时较轻的体育活动会导致临床和（或）心电图的心肌缺血，甚至在休息时。如果外部环境寒冷，心绞痛很容易发作，因为前者增加了静态或运动时周围的血管阻力，增加了动脉压，降低了心绞痛的阈值；另一方面，它导致冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一个原因。

       4.混合心绞痛 这个术语是由Maseri它被用来描述许多界定在固定和可变阈值之间的心绞痛。了解稳定性心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血对选择抗心肌缺血药物和用药时间具有重要意义。在心肌需氧和供氧不平衡中，需氧量增加的比例越大β阻滞剂越有效。硝酸盐和钙拮抗剂在治疗血管收缩引起的心绞痛时更有效。在缺血发作前，心肌需氧量增加，即需氧量增加，因此可以选择β阻滞剂是主要的治疗药物。

       稳定型心绞痛的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性，斑块表面光滑，无溃疡、出血、血栓形成等急性因素。