稳定型心绞痛是怎么引起的

       一、病因

       心绞痛的病因包括：

       1.冠状动脉粥样硬化导致管腔固定性狭窄(通常为75)％以上)。

       2.冠状动脉痉挛，如变异性心绞痛。

       其他冠状动脉病变：如炎症、栓塞或先天畸形。

       4.非冠状动脉病变:如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全、梅毒性主动脉炎、严重贫血、甲亢、陈发性心动过速。

       5.低血压，血液粘度增加或血流缓慢。

       6、肥厚型心肌病、二尖瓣脱垂等，其中最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄和冠状动脉痉挛。

       二、发病机制

       心绞痛是心肌缺血的后果，是心肌需氧和氧气供应之间的不平衡，增加心率，左室壁张力和收缩能增加氧气供应；冠状动脉血流及其氧气含量决定了心肌的氧气供应。

       1.心肌需氧量的增加导致心绞痛供氧量相对恒定，心肌需氧量的增加会导致心绞痛。这种情况称为心肌需氧量的增加性心绞痛。心肌需氧量的增加通常是由交感神经末梢释放去甲肾上腺素引起的，这是疲劳、情绪激动或精神压力的生理反应。从事各种活动时，心肌需氧量的增加速度具有重要意义。匆忙行动和用力过度移动二手运动特别容易诱发心绞痛。情绪激动对氧气供应和氧气消耗率的影响是复杂的。情绪紧张会增加交感神经张力，减少迷走神经活动，增加血压；愤怒可以收缩原本狭窄的冠状动脉，但不一定影响氧气消耗，如进食后运动、寒战、发热、甲状腺机能亢进、各种原因心动过速引起的新陈代谢需求增加等因素，也会增加心肌需氧量，从而导致稳定性冠心病患者的发作（研究证实，这类患者在不稳定性心绞痛发作前，心肌需氧量与不稳定性心绞痛发作时间的增加成正比。

       心肌缺血通常有固定的冠状动脉狭窄、心肌供氧有限、疲劳、情绪兴奋或发烧等因素刺激心肌需氧量增加，可诱发心肌缺血，导致胸部不适。

       2.暂时性氧供应减少引起的心绞痛已得到证实。不稳定性心绞痛和慢性稳定性心绞痛患者的症状发作可由冠状动脉收缩引起的暂时性心肌缺血引起。有些人称之为氧供应不足的心绞痛。冠状动脉床具有良好的神经控制能力。各种刺激可改变冠状动脉张力，非闭塞性冠状动脉血栓形成是氧供应减少和心绞痛发作的另一个原因，但常表现为静息性心绞痛，即不稳定性心绞痛，而不是慢性稳定性心绞痛。

       典型稳定性心绞痛患者的固定狭窄程度足以导致冠状动脉血流量不足，不能满足运动需氧量的增加，在此基础上，只有较小的冠状动脉动态收缩足以导致冠状动脉流量储备功能进一步不足，使冠状动脉血流量低于关键水平，导致心肌缺血。

       3.固定阈值和可变阈值心绞痛的比较在慢性心绞痛患者中，心绞痛阈值的变化范围可能会有很大差异。通过增加需氧量而产生的固定阈值心绞痛患者基本上没有血管收缩的动力学成分变化，诱发心绞痛的体力活动水平相对恒定。患者可以预测诱发心绞痛的体力活动量。当患者进行运动试验时，诱发心绞痛或心电图缺血的血压心率乘积是恒定的。

       大多数心绞痛阈值可变的患者都有冠状动脉固定性狭窄。冠状动脉收缩可使血管动态狭窄，在引起心肌缺血的机制中起着重要作用。典型的心绞痛阈值可以改变。有时患者可以在没有症状的情况下完成大量的体育活动；有时，较轻的体育活动会导致临床和（或）心电图中的心肌缺血，甚至在休息时也会发生心绞痛。例如，寒冷的外部环境使心绞痛容易发作，因为前者一方面会增加静态或运动时周围的血管阻力，增加动脉压，增加需氧量，降低心绞痛阈值；另一方面，它导致冠状动脉收缩，这是心绞痛阈值降低的另一个原因。

       4.混合心绞痛术语是由Maseri提出描述固定性和可变阈值之间的许多心绞痛，了解稳定性心绞痛患者的病理生理和临床心肌缺血关系，对选择抗心肌缺血药物和用药时间具有重要意义。在心肌需氧和供氧不平衡中，需氧量增加的比例越大β阻滞剂越有效，治疗血管收缩心绞痛发作的主要因素，硝酸盐和钙拮抗剂更有效，缺血发作前心肌需氧增加，即需氧增加心绞痛，因此可选择β阻滞剂是主要的治疗药物。

       稳定型心绞痛的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性，表面光滑，无溃疡、出血、血栓形成等急性因素。