发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
这种疾病的病原体是普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞质和人虱肠壁上皮细胞。当立克次体血症时，它也附着在红细胞和血小板上。它的基本形状是微小的球杆状，沿长轴排列成链状。然而，在虱肠的发育阶段，它是多形状的，可以是球、短杆、杆或长线。0.3～1μm×0.3～0.4μm，革兰染色呈阴性。蛋白质、糖、脂肪、磷脂是病原体的化学成分和代谢物DNA、RNA、多种酶、维生素和内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层具有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线和一般化学消毒剂非常敏感，56℃ 30min它可以灭活，对低温和干燥有很强的耐受性，可以在干虱粪中存活数月。斑疹伤寒立克次体和变形杆菌OX19抗原成分交叉，患者血清可与变形杆菌交叉OX19凝聚反应，即外部反应。普氏立克次体不仅含有该组共有的可溶性和耐热性的组特异性抗原。它还含有不耐热的颗粒性抗原，可通过血清学检查识别莫氏立克次体感染。
病原体可以在组织培养中生长，并在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。豚鼠只能用于动物接种，导致接种后发热和血管疾病。阴囊肿不明显，不同于莫氏立克次体感染，可与当地皮疹和伤寒区分开来。毒素样物质可溶解体外、猴子、兔子等热血动物的红细胞，注射大、小鼠静脉可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，大多数动物为6~24h内死亡。
(二)发病机制
本病的发病机制主要是病原体引起的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫和异常反应。普氏立克次体从皮肤和粘膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管和毛细血管内皮细胞中生长繁殖，导致细胞破裂和病原体逸出，产生初始立克次体血症。然后病原体侵入全身更多的器官小血管和毛细血管内皮细胞，建立新的感染灶，大量增殖、死亡和释放毒素，引起毒血症症状。病程第二周的免疫异常反应加重了血管病变。
病理变化的特点是增生、血栓形成和坏死性血管炎，特别是大量的小血管内皮细胞增生形成血栓形成，血管壁有节段或环形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，导致血管周围有一定的特征和小米状“斑疹伤寒结节”或肉芽肿，该病变可遍布全身，特别是在真皮、心肌、睾丸间质、脑、脑膜、肾及肾上腺、肝、肺泡壁等部位。皮肤可根据血管损伤程度出现充血性斑丘疹或红色小出血点，甚至血瘀点。除斑疹、伤寒结节外，部分器官或组织仍有弥漫性间质渗透。中枢神经系统病变主要是大脑皮质、小脑、脑延伸、基底节、脑桥、脊髓损伤，其严重性和弥漫性变化使患者的神经精神症状在体温下降后可持续很长时间。此外，典型的病变也偶尔出现在交感神经节、脊髓神经节和神经垂体中。脑膜可能是急性浆液性炎症。肺可能有间质性炎症或支气管炎。心肌可能是间质性炎症。肾脏主要是间质性炎症性病变，也可与肾小球肾炎并发。肝汇管区有嗜碱性单核细胞浸润，肝细胞有不同程度的脂肪变性和灶性坏死，伴有单核细胞浸润，脾内皮细胞和淋巴细胞因网状而增生。
