流行性斑疹伤寒是怎么引起的？

       流行性斑疹伤寒的病原体是普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞和人虱肠壁上皮细胞。立克次体血症也附着在红细胞和血小板上。它的基本形状是一个小球杆，沿着长轴排列成链条。然而，在虱肠的发育阶段，它是多形状的，可以是球形、短杆、杆形或长线形状。.3～1μm×0。3～0.4μm，革兰染色呈阴性。蛋白质、糖、脂肪、磷脂是病原体的化学成分和代谢物DNA、RNA、各种酶、维生素和内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层具有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线和一般化学消毒剂非常敏感，56℃30min它可以灭活，对低温和干燥有很强的耐受性，可以在干虱粪中存活数月。斑疹伤寒立克次体和变形杆菌OX19抗原成分交叉，患者血清可与变形杆菌交叉OX19发生凝集反应，即外斐反应。普氏立克次体不仅含有本组共有的可溶性和耐热性的组特异性抗原。它还含有不耐热的颗粒性抗原，可通过血清学检查识别莫氏立克次体感染。

       病原体可以在组织培养中生长，并在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。豚鼠只能用于动物接种，导致接种后发热和血管疾病。阴囊肿不明显，不同于莫氏立克次体感染，可与当地皮疹和伤寒区分开来。毒素样物质可溶解体外、猴子、兔子等热血动物的红细胞，注射大、小鼠静脉可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，动物多为6～24h内死亡。

       本病的发病机制主要是病原体引起的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫和异常反应。普氏立克次体从皮肤和粘膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管和毛细血管内皮细胞中生长繁殖，导致细胞破裂和病原体逸出，产生初始立克次体血症。然后病原体侵入全身更多的器官小血管和毛细血管内皮细胞，建立新的感染灶，大量增殖、死亡和释放毒素，引起毒血症症状。病程第二周的免疫异常反应加重了血管病变。