(一)病因
老年人的室性心律失常多见于冠心病(急性心肌梗死、不稳定性心绞痛、缺血性心肌病)、高血压、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征等各种器质性心脏病，主要由于心肌炎症、缺血、缺氧、压力负荷和容量负荷过重，使心肌受到机械、电、化学刺激和室性期前收缩。此外，电解质紊乱、药物作用、一氧化碳中毒、洋地黄中毒、电击等可导致室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常可能不是由器质性心脏病引起的，也可能是无器质性心脏病。
(二)发病机制
1. 折返机制 折返是指冲动在刺激某一段心肌组织后返回，再次刺激该段组织。折返的形成必须有三个条件：单向阻滞和另一部分传导速度缓慢。与折返相关的室性期前收缩通常相对稳定，联合法律间期固定。室性心律失常主要由折返机制引起，分为大折返和微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大型疤痕组织本身具有无电活动和传导能力。然而，疤痕组织周围与缺血心肌形成复杂的交织，导致传导缓慢和不适当的离散，以及周围疤痕组织运动引起的环形折返室性心律失常。微折返是心脏室内最常见的折返。
2.触发活动 触发活动(tiggered activity)心肌纤维产生的后除极可发生在复极（早期后除极）或复极（晚期后除极）。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
(1)早期后除极:0极上升后心肌动作电位尚未完全复极，即膜电位振荡达到阈值电位，触发另一个动作电位为早期后除极。
(2)晚期后除极:晚期后除极发生在动作电位3相复极完成后，其最大舒张期电位恢复接近正常值，是膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时，会产生动作电位，即所谓的触发活动。如果膜电位振荡不达到阈电位，则表现为阈下后除极，触发活动终止。已经证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中发挥着越来越重要的作用。
3.自律性增强 自律性由除极、速率、阈速率、阈电位和最大舒张期电位决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。增强的主要原因有两个:一是动作电位4相去极化增强，可引起心肌损伤、缺氧、洋地黄过量、低钾血症等药物作用；二是静止膜电位下降。
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