风湿热的发病原因和机制

       风湿热是一种严重损伤关节和心脏的疾病，也容易引起风湿性关节炎是风湿性心脏病的来源，所以我们有必要了解风湿热的生活，下面我将描述风湿热的原因，以帮助你预防风湿热。

       (一)病因

       1.到目前为止，链球菌感染和免疫反应理论 风湿热的病因和发病机制尚未完全澄清，但公认风湿热是由甲乙链球菌咽部感染引起的。

       2.病毒感染理论 近年来，相关学者更加关注病毒感染理论，认为风湿热可能与柯萨奇有关B3、B4病毒感染。

       3.最近发现风湿热患者有遗传标记，应用一种含有883 B细胞抗原相同(allogeneicantigen)风湿热患者约72％的血清呈阳性反应。

       4.免疫功能 免疫生免疫功能 免疫功能状态的变化。

       (二)发病机制

       1.发病机制

       （1）链球菌感染和免疫反应理论：虽然风湿热的病因和发病机制尚未完全澄清，但人们认为风湿热是由甲乙链球菌咽部感染引起的自身免疫性疾病。该行业已经证实，人体组织和链球菌的某些结构具有交叉抗原性，因此人体可以错误地将链球菌误认为是“自体”，无正常免疫反应清除；一旦身体的免疫功能发生变化，链球菌作为抗原进入人体可以产生相应的抗体。目前，各种自身抗体，如抗心肌抗体和抗体，检测出来M蛋白质抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。这种抗体不仅与链球菌相关的抗原发生反应，还作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织和结缔组织的抗原，导致自身免疫反应、相应的组织损伤和风湿热。细胞免疫机制在风湿热的发展中也起着重要作用。通过免疫组织化学技术，确认风湿热病变T淋巴细胞浸润。淋巴细胞反应增强，一系列细胞免疫反应标记激活，如白介素(IL-1、IL-2)、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制增强，自然杀伤细胞(NK)单核细胞毒性增加，T淋巴细胞增强了链球菌的抗原反应，吞噬细胞产生自由基，增加了外周血和心脏组织细胞的凝血活性，表明细胞免疫在风湿热发病中起着重要作用。

       (2)病毒感染理论：近年来，相关学者更加关注病毒感染理论，认为风湿热可能与柯萨奇有关B3、B4以病毒感染为依据：①柯萨奇是一些风心病患者的血清B3、B4抗体滴定度显著增加；②嗜心病毒发现于风心病患者左房及心瓣膜；③当爪哇猴感染柯萨奇时B4病毒过后，类似风心病的病理变化可能会发生。然而，这一理论尚未被广泛接受，青霉素确实对预防风湿热复发有显著作用。许多学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，并在风湿热过程中起诱因作用。

       (3)遗传因素：最近发现风湿热患者有遗传标记，应用程序中含有883 B细胞抗原相同(allogeneicantigen)约72％的血清风湿热患者呈阳性反应。B细胞抗原相同也已产生出单克隆抗体D8/17急性风湿热患者80％~100％呈阳性，对照组只有15％呈阳性。因此，可以使用单克隆抗体筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学研究，发现风湿热患者及其亲属的免疫系统细胞有特殊的抗原表达，大部分报告都伴随着HLA-DR4此外，还有频率增加HLA-DQAl和DQB1有些位点出现频率增加。这项研究的进展可能会在大多数人群中发现风湿热和易患者，以便进行有针对性的预防和控制。大多数学者认为遗传因素可以作为易患因素之一，但同一家庭的多个成员最有可能与相同的生活环境和相互感染有关。

       (4)免疫功能:免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫球蛋白常用于风湿热和风湿活动IgG、IgA和IgM增加；血液中白细胞增多，但吞噬能力降低。淋巴细胞转化试验结果表明，淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明细胞免疫功能缺陷。此外，细胞介导的免疫反应在本病过程中也非常重要。

       至于营养不良理论、微量元素与风湿热的关系（缺锌与风湿热和风心病的免疫病理机制密切相关）、内分泌紊乱等，仍在探索中。简而言之，风湿热的发病机制是复杂的，这是链球菌咽部感染和免疫状态的结果。

       2.病理    风湿热是一种全身性结缔组织炎症，根据病变过程可分为三期。

       (1)变性渗出期：胶原纤维在结缔组织中分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润在变性病变周围。本期可持续1~2个月，恢复或进入第2、3期。

       (2)增殖期：风湿性肉芽肿或风湿性小体基于上述病变(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是风湿热病理诊断的基础和风湿活动的指标。小体中心有纤维素样坏死，边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，有风湿细胞。风湿细胞呈圆形、椭圆形或多角形，细胞浆富含嗜碱性，细胞核空，核仁明显，有时双核或多核形成巨细胞，进入硬化期。这一时期可持续3~4个月。

       (3)硬化期:变性坏死物质心的变性坏死物质逐渐被吸收，渗出的炎症细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成疤痕组织。

       由于该病经常反复发作，上述三个阶段的发展过程可以交错存在，持续4~6个月。第一阶段和第二阶段通常伴有浆液渗出和炎症细胞渗透，这在很大程度上决定了各种临床症状的产生。关节和心包的病理变化主要是渗出，疤痕的形成主要局限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

       风湿热的炎症病变涉及全身结缔组织的胶原纤维，早期主要涉及关节和心脏，然后主要涉及心脏损伤。各阶段的病变都集中在受影响的器官上，如关节和心包渗出，形成关节炎和心包炎。渗出物可以在未来完全吸收，少数心包渗出物不完全吸收，极化形成部分粘和心内膜主要是增殖性病变，后来形成疤痕增殖。心脏瓣膜的增殖性病变和粘附通常会导致慢性风湿性心脏瓣膜疾病。

       总之，保护风湿热患者的心脏和关节是非常重要的。因此，在某些情况下，风湿热患者必须定期检查心电图和关节，以避免并发症。