发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
出血性脑梗死的病因如下：①心源性脑栓塞：心律突变时，各种心脏病栓塞脱落，导致脑梗死。栓塞血管容易再通，受损血管壁脆弱易破。血液再次涌入时，栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：易出血。病理研究发现，栓塞性脑血管疾病出血性脑梗死的发生率为24％～71％，非栓塞性脑血管出血性脑梗死的发生率2％～21％。因此，栓塞性脑梗死应特别警惕出血性脑梗死的发生。
1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞是最常见的，约占一半以上。心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜、窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房粘液瘤、心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病、充血性心力衰竭等心源性栓塞。
2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积密切相关。出血性脑梗死的发生与梗死面积呈正相关。梗死面积越大，出血性脑梗死的概率越高。出血性脑梗死几乎不可避免地发生在梗死面积大于同侧脑半球1/2的大面积梗死中。
3.其他 ①颞叶沟回疝压迫脑后动脉，导致颞叶下出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起的血管渗血和凝血因子缺乏也容易。
总之，出血性脑梗死的发生主要与心脏病引起的脑栓塞、梗死面积、梗死后溶栓、抗凝、血管扩张药物的使用有关。
(二)发病机制
脑栓塞、大面积脑梗死、高血压脑梗死、血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可与以下因素有关。
1.栓子迁移和血管再通 出血性脑梗死多由脑栓塞引起，出血的主要原因是“栓子迁移”理论上，血管内的栓子破裂并迁移到远端。此时，由于缺血和坏死，远端血管在血压作用下破裂出血，形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞时，由于正常纤溶机制的影响，栓子立即崩解。此外，脑缺血引起的补偿性血管扩张将栓子推向闭塞血管的远端。因此，在原缺血区，由于缺血损伤的毛细血管内皮泄漏，再灌注后受强动脉灌注压的影响，梗死区域的继发性出血可能非常广泛。Fisher尸检几乎所有栓塞灶都可能有小灶性出血。
2.大面积脑梗死 临床脑梗死CT扫描、脑MRI检查表明，大面积脑梗死和梗死后大面积水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死常发生在颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死常伴有明显的脑水肿，导致周围血管受压、血瘀。水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注。由于长期缺血缺氧，脑血管渗透性增强，容易出血出血。
3.发现良好的侧支循环是出血性脑梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死，特别是大面积梗死后，由于脑水肿引起脑梗死周围组织毛细血管压力缺血、坏死、内皮损伤血、坏死、内皮损伤程第二周，水肿消退侧支循环开放，坏死毛细血管破裂引起梗死周围斑点或片状出血。此外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软脑膜血管的侧支循环沟通，未成熟的皮质血管会出现血液渗出。
4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗过去一直存在争议。有些人认为出血性脑梗死通常是栓塞性中风的自然发展，与抗凝治疗无关。脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。
5.高血糖 有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮皮出血有关。
6. 出血性脑梗死与多种因素有关，但迟早会直接影响病程和临床预后。早期发型通常与栓子迁移有关，临床症状突然恶化，而晚期发型主要与侧支循环有关。
简而言之，出血性脑梗死的发病机制非常复杂，其基本条件是缺血后血管壁损伤、软化、坏死脑组织水肿、血流动力学变化、病变血流、再灌注压或梗死边缘支循环、继发性纤溶性和凝血障碍，最关键的机制是血流再灌注。
