正常眼压性青光眼是由什么原因引起的？

             (一)病因

             与遗传因素、血管疾病和局部解剖有关。

             (二)发病机制

             正常群体的眼压统计表明，眼压水平不是标准的正常分布，而是略有左偏差，特别是在40岁以上。正常眼压不再仅仅基于一般群体的正常范围，而是需要注意个人对眼压的耐受性。因此，对于任何患者，正常眼压不超过正常群体眼压统计的上限，具有较强的人为性。然后，考虑到正常范围的跨度是10～21mmHg(上限是下限的两倍)显然有偏见，用上限来衡量所有患者的眼压是否正常。

             正常眼压青光眼挑战了眼压升高与视神经损伤因果关系的传统理论，因此被视为血管或缺血理论的支持者。然而，缺血理论本身并不能合理地解释视神经在病理和生理学中的特征性损伤。也许血管损伤只会降低视神经对压力损伤的抵抗力。近年来的基础研究表明，视神经损伤的病理变化本质上是视网膜细胞凋亡。临床研究表明，正常眼压青光眼的视神经损伤也是对眼压的依赖。到目前为止，各种研究结果表明，组织差异、发育缺陷和退行性变化以及与眼压关系的不平衡可能是正常眼压青光眼视神经损伤的起始因素。即筛板上下结构薄弱，无法承受正常水平的眼压，导致轴浆传输阻滞，剥夺脑源性神经营养因素，导致上下弓区相应部位视觉细胞垂直缺损和视盘底部弓形状扩张。

             20022000年，发现了正常眼压性青光眼的致病基因。视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13。此外，1998年发现的1998年GLCIE，青光眼压原发性开角正常，基因位点为10p14～p15。