正常眼压性青光眼是怎么引起的

       一、病因

       与遗传因素、血管疾病和局部解剖因素有关。

       二、发病机制

       正常群体中眼压的统计表明，眼压水平不是标准正态分布，而是略有左偏，尤其是40岁以上的人。正常眼压不再仅仅基于一般群体统计的正常范围，需要注意“个体承受眼压”。因此，对于任何患者，正常眼压规定不超过正常群体眼压统计的上限，具有较强的人为性。此外，考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg(上限是下限的两倍)用上限来衡量所有患者的眼压是否正常显然是有偏见的。

       正常眼压青光眼使用“眼压升高与视神经损害间因果关系”传统理论受到挑战，被视为血管或缺血理论的支持者。然而，缺血理论本身并不能合理地解释视神经在病理和生理学中的特征性损伤。也许血管病变的作用只是降低了视神经对压力损伤的抵抗力。近年来的基础研究表明，视神经损伤的病理变化本质上是视网膜细胞凋亡。临床研究表明，正常眼压青光眼中的视神经损伤也是眼压的依赖性。分析到目前为止的各种研究结果表明，视盘筛板的组织差异、发育缺陷和退行性变化以及与眼压关系的不平衡可能是正常眼压青光眼视神经损伤的起始因素。即筛板上下结构薄弱，无法承受正常水平的眼压，导致轴浆传输阻滞，进而导致脑源性神经营养因素剥夺。因此，上下弓形区域的节细胞开始凋亡。眼底的解剖显示上下弓形区域的神经纤维层缺损和视盘上下盘纵向扩大加深。

       2002年发现了正常眼压性青光眼的致病基因，视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13.另外，1998年发现的GLCIE，原发性开角青光眼属于眼压正常，基因位点为10p14～p15。