PRTA预后较好。治疗后生长可达正常标准，部分儿童4岁～自然愈合12个月。PRTA预后视原发病而异。
1.混合肾小管酸中毒 混合肾小管酸中毒(3型)RTA）是近端肾小管HCO-三重吸收障碍和远端肾小管H+肾小管酸中毒的特点和临床表现中毒、治疗和临床表现两种特征I型和Ⅱ型相同。
2.高钾肾小管酸中毒 高钾肾小管酸中毒（Ⅳ型RTA），其特点是高氯代谢性酸中毒伴高钾血症。ⅣRTA是由许多原因引起的，其中以醛固酮分泌减少或对肾脏作用发生抵抗为主要原因。多数病人是在各种原发的肾脏疾病和肾上腺疾病的基础上产生的，部分病人为先天性醛固酮合成不足或其受体系统的缺陷，或者是药物对醛固酮抑制所致。高血钾性RTA主要原因是远肾单位纯酸排出减少，钾清除减少。
这种类型在慢性肾功能不全伴高钾性肾小管酸中毒中更为常见。其中一半伴有醛固酮分泌减少，可以证明醛固酮分泌减少与高钾呈负相关。由于慢性肾功能不全患者肾小球过滤率显著降低，钾和NH4减少排出。慢性肾功能不全常见于低肾素-低醛固酮血症，肾脏对醛固酮的反应减少，如果生理量的醛固酮不增加尿液NH排出和纠正酸中毒，只有超生理剂量才能增加酸排出和酸中毒。
除了积极治疗原发病外，慢性肾功能不全伴高钾肾小管酸中毒的治疗主要限制钾的摄入。低钾饮食可控制高钾血症，降低钾血症H+和NH+随着排泄量的增加，可以纠正酸中毒。还可以使用钾结合树脂、钾利尿剂和碳酸氢钠1.5～2.0mm0l/kg纠正酸中毒使血钾保持不变＜5.0mmol/L。速尿有利于ⅣRTA降低血钾，纠正酸中毒。无高血压时速尿可与盐皮质激素同时使用，效果较好。
高钾肾小管酸中毒主要是由于醛固酮的合成和分泌减少，如肾上腺皮质功能不全或先天性皮质酮甲基氧化酶缺乏，或肾素-血管紧张素缺乏等产生的低醛固酮血症。此类用生理量的醛固酮类激素代替治疗可使高血钾和酸中毒得致恢复。
此外，生理量醛固酮无法纠正Ⅳ型RTA有典型的假醛固酮减少症。I类型发生在婴儿期，有家族史，脱水，钠排放增加导致低血钠，钾排放减少导致高血钾和酸中毒，生长障碍。其原因可能是醛固酮与受体结合过程中的缺陷。血液中肾素和醛固酮激素水平增加或正常，血液去氧皮质酮和皮质醇浓度正常。外源性醛固酮的治疗效果不明显，给高盐饮食，摄入大量NaCl低血钠、高血钾和酸中毒可以纠正，生长恢复正常。然后可以减少盐的摄入量，症状一般不会复发。患者可以随着年龄的增长自然恢复。
假性醛固酮减少症Ⅱ类型的特征是体内产生的肾素-醛固酮含量低。临床上有高钾血症、高血压和高氯性酸中毒，肾小球滤过率正常。认为该病的缺陷是肾小管分泌钾的原发性功能障碍。也有实验证明，细胞内钾浓度增加或原发性钾转移缺陷导致细胞代谢和膜结构变化Cl-增加重吸收。治疗主要是限制盐的摄入和服用，促进排尿Cl-利尿剂，如快尿或双氢可尿噻可改善高钾血症和酸中毒。
