视网膜静脉阻塞是由什么原因引起的？

       (一)病因

       视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，是由多种因素引起的。它与高血压、动脉硬化、高血粘度和血流动力学异常密切相关。创伤、口服避孕药或过度疲劳都可能是疾病的诱因。简而言之，视网膜静脉阻塞通常是由多种因素引起的，包括血管异常、血液成分变化或血流动力学异常。

       (二)发病机制

       1.改变血管壁 视网膜动脉硬化在视网膜静脉阻塞中占有重要地位80％～95％患者也有动脉硬化。最常见的阻塞部位是筛板区域和动静脉交叉口。在这两部分，视网膜的中央动脉和静脉非常接近，相邻的血管壁有一个外膜，包裹在同一结缔组织膜中。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉压缩管腔变窄，管壁内皮细胞刺激增生，管腔变窄，血流缓慢，甚至停滞，导致血小板、红细胞和纤维蛋白沉积，形成血栓形成。高血压、糖尿病或血液疾病更容易加重这种变化。

       另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也会增厚静脉管壁、内膜损伤、内皮细胞增生、表面电荷变化，导致血小板聚集、纤维蛋白原网络血细胞成分和血栓形成。静脉炎症可来自病毒感染、结核病、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎等全身免疫性疾病或血管疾病。这些变化也害静脉管壁也管壁。

       2.血液流变性的变化 近年来，血液成分的变化，特别是粘弹性的变化，与视网膜静脉阻塞的发生有关。在正常情况下，红细胞表面有负电荷，因此它们相互排斥，可以悬浮在血液中。当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白原增加时，这些脂质和纤维蛋白原可以包裹在红细胞表面，使其失去表面的负电荷，因此容易聚集形成块并粘附在血管壁上。同时，由于纤维蛋白原含量的增加或脂蛋白及其球蛋白含量的增加，可以增加血浆粘度和全血粘度，使血液粘度，增加血流阻力，更容易形成血栓形成。视网膜静脉阻塞患者有高脂血症61％～82％。也有报道称，本病患者血液粘度、纤维蛋白原、血浆粘度增加。Trope发现毛细血管无灌注区和(或)新血管患者血粘度增加更明显。此外，血液中的凝血系统和纤溶系统不平衡增强了血小板的聚集和释放反应，β凝血蛋白和血小板第一Ⅳ血小板聚集性增强，容易形成血栓形成。

       3.血流动力学的变化 眼压的增加对本病的发病因素具有一定的意义。本病同时合并原发开角青光眼10％～20％，甚至有报道高达50％者。由于眼压增高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，并且静脉受压影响静脉回流，产生血流淤滞而形成血栓。眼压增高可刺激筛板区中央静脉使内膜细胞增殖，管腔变窄，导致血流动力学改变而形成血栓。其他病变，如心脏功能代偿不全、心动过缓、严重心率不齐、血压突然降低或血黏度增高等，都可引起血流动力学的变化，使血流减慢，特别在筛板和动静脉交叉处阻力更大、血流更缓甚至停滞，促进血栓形成。