视网膜静脉阻塞是怎么引起的？

       视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，是由多种因素引起的。它与高血压、动脉硬化、高血粘度和血流动力学异常密切相关。创伤、口服避孕药或过度疲劳都可能是疾病的诱因。简而言之，视网膜静脉阻塞通常是由多种因素引起的，包括血管异常、血液成分变化或血流动力学异常。

       视网膜静脉阻塞的发病机制主要包括：

       1.改变血管壁    80％～95％的病人同时有动脉硬化。最常发生阻塞的部位在筛板区和动静脉交叉处。在这2个部位，视网膜中央动脉和静脉靠得很近，相邻血管壁共有一外膜，被同一结缔组织膜包裹。动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压管腔变窄，且管壁内皮细胞受刺激增生，管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞，导致血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。

       另一方面，视网膜静脉本身的炎症或炎症产生的毒素也会增厚静脉管壁、内膜损伤、内皮细胞增生、表面电荷变化，导致血小板聚集、纤维蛋白原网络血细胞成分和血栓形成。静脉炎症可来自病毒感染、结核病、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎等全身免疫性疾病或血管疾病。这些变化也害静脉管壁也管壁。

       2.血液流变性的变化    近年来发现，血液成分的变化，特别是粘弹性的变化，与视网膜静脉阻塞的发生有关。在正常情况下，红细胞表面有负电荷，因此它们相互排斥，可以悬浮在血液中。当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白原增加时，这些脂肪和纤维蛋白原可以包裹在红细胞表面，使其失去表面的负电荷，因此容易聚集形成块并粘附在血管壁上。同时，由于纤维蛋白原含量的增加或脂蛋白及其球蛋白含量的增加，可以增加血浆粘度和全血粘度，使血液粘度，增加血流阻力，更容易形成血栓形成。61名高脂血症患者患有视网膜静脉阻塞％～82％..有人报告说，本病患者血液粘度、纤维蛋白原、血浆粘度增加。Trope发现毛细血管无灌注区和(或)新血管患者血粘度增加更明显。此外，血液中的凝血系统和纤溶系统不平衡增强了血小板的聚集和释放反应，β凝血蛋白和血小板第一Ⅳ血小板聚集性增强，容易形成血栓形成。

       血流动力学改变眼压升高在本病发病因素中具有一定意义。同时，原发开角青光眼合并占10％％～20％，甚至报告高达50，％；是的。由于眼压升高，首先影响筛板区视网膜中央动脉灌注，静脉压力影响静脉回流，导致血流停滞和血栓形成。眼压升高可刺激筛板区中央静脉增殖内膜细胞，缩小管腔，导致血流动力学变化和血栓形成。其他病变，如心功能补偿不全、心动过缓、严重心率不均匀、血压突然降低或血粘度增加，可引起血流动力学变化，减缓血流，特别是在筛板和动静脉交叉阻力、血流缓慢甚至停滞，促进血栓形成。