矽肺患者的病理变化是什么呢

       硅肺是肺病中最常见的一种，那么你知道硅肺患者的病理变化是什么吗？专家说，如果我们想很好地治疗这种疾病，我们需要了解病因和病理是什么，才能做好治疗工作。因此，在本文中，我们将通过专家了解硅肺患者的病理变化。

       目前认为肺泡巨噬细胞在硅肺发病过程中起着关键作用。二氧化硅粉尘（硅粉尘）是一种二级溶酶体，如肺泡后被肺巨噬（粉尘细胞），含有硅粉尘的吞噬体与溶酶体合并。石英表面的羟基与酶体膜中的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜渗透性的变化，导致吞噬细胞溶酶崩解、水解酶释放、细胞溶解、死亡和硅粉尘释放，并可被其他巨噬细胞吞噬。吞噬细胞崩解时释放纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体。抗原抗体反应产生复合物和补充剂，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明外观。在硅结节的发展中，周围有更多的浆细胞。此外，当石英粉尘剂量较大时，大量的石英粉尘也可以吸附在巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜。

       病理：硅肺的基本病变是特征性病变-硅结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，成纤维细胞增生、网状纤维出现、增厚、变性成胶原纤维，最终形成胶原结节，部分玻璃变化。肉眼观察到，肺部大多是灰棕色的。体积增加，硬度增加，弹性降低，接触沙子和硬皮肤。肺切面可以看到不同大小的结节或块，边界清晰，质地坚硬。镜下硅结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续发展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。

       矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。

       肺门淋巴结形成硅结节时，肺门淋巴结肿大硬化，寨淋巴结或周围钙盐沉着X透明样变出现在变。胸膜纤维化导致胸膜增厚和粘连。

       以上内容是专家向我们介绍的硅肺患者的病理变化。请不断了解一些。如果我们想很好地治疗这种疾病，我们需要了解病因和病理是什么，才能做好治疗。及时发现病变，及时诊断和治疗，尽量减少伤害。