硅在自然界中分布广泛,在矿石中约95%是各种形式的纯石英(含游离二氧化硅)97%以上);硅也是地壳的主要成分。因此,从事凿岩、爆破等作业的工人在采矿、开山采石、挖隧道时,有很多接触粉尘的机会;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷、耐火材料时,有机会接触二氧化硅粉尘(俗称硅粉尘)。游离二氧化硅通常由石英代表。

矽肺的病因是什么

       石英的接触取决于许多因素。除了自身的物理和化学特性外,游离二氧化硅的含量、空气中的粉尘浓度、粉尘颗粒的大小、接触时间和身体的防御功能都会影响硅肺的发生及其严重程度。一般来说,含有游离二氧化硅80%上述粉尘常导致肺部弥漫性胶原纤维的典型变化,主要是结节,病情进展迅速,易融合。游离二氧化硅低于80%时,病变不太典型,病情进展较慢。低于10%它主要导致间质纤维变化,发展缓慢,并被列为其他尘肺

       大量含有高游离二氧化硅的灰尘吸入肺部,往往不能通过呼吸道及时完全清除。有时虽然没有硅肺的迹象,但在工作几年后,通常被称为"晚发性矽肺";即使早期硅肺患者脱离灰尘工作,疾病也会继续发展。如果没有并发症,患者可以长期生存,但往往会失去工作能力。因此,为了保护工人的健康,中国规定车间空气中含有10%游离二氧化硅粉尘的最高允许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。如果能满足这一要求,硅肺就不会发生。

       此外,呼吸系统还有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等。-纤毛活动较弱,在同一环境下比健康人更容易发病。

       硅在自然界中分布广泛,在矿石中约95%是各种形式的纯石英(含游离二氧化硅)97%以上);硅也是地壳的主要成分。因此,从事凿岩、爆破等作业的工人在采矿、开山采石、挖隧道时,有很多接触粉尘的机会;轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷、耐火材料时,有机会接触二氧化硅粉尘(俗称硅粉尘)。游离二氧化硅通常由石英代表。

       石英的接触取决于许多因素。除了自身的物理和化学特性外,游离二氧化硅的含量、空气中的粉尘浓度、粉尘颗粒的大小、接触时间和身体的防御功能都会影响硅肺的发生及其严重程度。一般来说,含有游离二氧化硅80%上述粉尘常导致肺部弥漫性胶原纤维的典型变化,主要是结节,病情进展迅速,易融合。游离二氧化硅低于80%病变不典型,病情进展缓慢。10%它主要导致间质纤维变化,发展缓慢,并被列为其他尘肺。

       大量含有高游离二氧化硅的灰尘吸入肺部,往往不能通过呼吸道及时完全清除。有时虽然没有硅肺的迹象,但在工作几年后,通常被称为"晚发性矽肺";即使早期硅肺患者脱离灰尘工作,疾病也会继续发展。如果没有并发症,患者可以长期生存,但往往会失去工作能力。因此,为了保护工人的健康,中国规定车间空气中含有10%游离二氧化硅粉尘的最高允许浓度为2mg/m3;超过80%时,为1mg/m3。如果能满足这一要求,硅肺就不会发生。

       此外,呼吸系统还有慢性病变,如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等。-纤毛活动较弱,在同一环境下比健康人更容易发病。

       硅结节和肺间质广泛纤维化是硅结节的基本病变,其发展过程如下:

       (一)硅结节的形成 典型的硅结节是同心圆排列的胶原纤维,类似洋葱的截面(图)12-2)。硅粉尘可以在胶原纤维的中间,硅粉尘可以随着组织液流向其他地方形成新的结节。由于硅粉尘作用缓慢,脱离硅粉尘作业后,硅病变仍可继续进行。硅结节呈灰白色,直径约为0.3~0.8mm。多个小结节可融合成大结节,或形成大块,多见于两上肺。直径超过1mm者,可在X圆形或圆形阴影显示在线胸片上。硅结节通常围绕血管形成,因此血管被挤压,血液供应不良,导致胶原纤维坏死和玻璃样变化。坏死组织通过支气管排出,形成空洞。硅肺空洞一般体积小,罕见。主要发生在病变最严重的部位。

       (2)肺间质变化 肺泡间隔和血管、支气管周围的大量灰尘沉着和灰尘细胞聚集,导致肺泡间隔增厚。纤维组织增生后,肺弹性下降。小结节的融合和增加会导致结节间肺泡萎缩。代偿性肺气肿可发生在纤维块周围,甚至形成肺气泡。

       血管周围的纤维组织增生和硅结节包围血管,血管扭曲变形。同时,由于血管壁本身的纤维化,管腔缩小甚至闭塞。小动脉损伤更为明显。肺毛细血管床减少,增加血流阻力,增加右心负担。如果肺病继续发展,缺氧和肺小动脉痉挛可导致肺动脉高压甚至肺原性心脏病。

       由于各级支气管周围的结节性纤维化,或由于团体纤维收缩、支气管压力、扭曲变形、管腔狭窄,导致活塞样通风障碍,导致肺泡过度充气,然后肺泡破裂,形成肺气肿。大纤维化周围全小叶肺气肿,呼吸细支气管周围为小叶中央肺气肿。肺气肿主要分布在两个肺的中下叶。有时管腔完全闭塞,导致肺泡萎缩或小叶不张。细支气管可以不同程度地扩张。

矽肺的病因是什么

       (3)肺淋巴系统改变 尘细胞通过阿米巴样运动进入淋巴系统,导致淋巴结纤维组织增生,尤其是肺淋巴结肿大硬化。随之而来的是淋巴反流,尘细胞随淋巴液从肺门积聚到周围,到达胸膜。

       (4)胸膜改变 胸膜上的灰尘细胞和硅粉尘淤积,也会引起纤维化和硅结节的形成;胸膜增厚和粘附。在严重情况下,当膈膜肺泡破裂时,自发性气胸往往受到胸膜粘附的限制。

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