风湿热的发病原因及其机制是什么？

       社会上很多人都患有风湿病，风湿热是很多人痛苦的根源。每次生病都很痛苦。让我们了解一下这种疾病。(rheumatic fever)它是一种常见的急织炎症是一种常见的反复发作，主要涉及心脏、关节、中枢神经系统、皮肤和皮下组织。临床表现为心脏炎和关节炎，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下总结、舞蹈疾病等。它通常发生在链球菌感染后2~4周，是咽部的一种A组溶血性链球菌感染的异常反应性疾病通常在急性发作中更为明显，但在这个阶段，类风湿性心脏炎会导致患者死亡。急性发作后往往会留下不同严重程度的心脏损伤。

       (一)病因

       1.到目前为止，链球菌感染和免疫反应理论 风湿热的病因和发病机制尚未完全澄清，但公认风湿热是由甲乙链球菌咽部感染引起的。

       2.病毒感染理论 近年来，相关学者更加关注病毒感染理论，认为风湿热可能与柯萨奇有关B3，B4病毒感染。

       3.最近发现风湿热患者有遗传标记，应用一种含有883 B细胞抗原相同(allogeneicantigen)血清，关于72％风湿热患者呈阳性反应。

       4.免疫功能 免疫生免疫功能 免疫功能状态的变化。

       (二)发病机制

       1.发病机制

       （1）链球菌感染和免疫反应理论：虽然风湿热的原因和发病机制尚未完全澄清，但公认风湿热是由于甲乙链球菌咽部感染，产生自身免疫性疾病，行业证实人体组织和链球菌的某些结构具有交叉抗原，因此链球菌被误认为是自体，无正常免疫反应；一旦免疫功能发生变化，链球菌作为抗原进入人体可以产生相应的抗体，可以检测到各种自身抗体，如抗心肌抗体、抗M蛋白质抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。这种抗体不仅与链球菌相关的抗原发生反应，还作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织和结缔组织的抗原，引起自身免疫反应，造成相应的组织损伤和风湿热。在风湿热的发展过程中，细胞免疫机制也起着重要作用。T淋巴细胞浸润主要是风湿热患者血液循环中淋巴细胞反应增强和一系列细胞免疫反应标记激活，如白介素(IL-1，IL-2)，肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)增高，白细胞移动抑制增强，自然杀伤细胞(NK)单核细胞毒性增加，T淋巴细胞增强了链球菌的抗原反应，吞噬细胞产生自由基，增加了外周血和心脏组织细胞的凝血活性，表明细胞免疫在风湿热发病中起着重要作用。

       (2)病毒感染理论:近年来，相关学者更加关注病毒感染理论，认为风湿热可能与柯萨奇有关B3，B4以病毒感染为依据：

       ①柯萨奇是一些风心病患者的血清B3，B4抗体滴定度显著增加；

       ②嗜心病毒发现于风心病患者左房及心瓣膜；

       ③当爪哇猴感染柯萨奇时B4病毒发生后，可能会发生类似风心病的病理变化，但该理论尚未被广泛接受，很难解释青霉素确实对预防风湿热复发有显著影响。许多学者认为，病毒感染可能会为链球菌感染创造条件，并在风湿热过程中起诱因作用。

       (3)遗传因素:最近发现风湿热患者有遗传标志，应用一种含有883 的标志B细胞抗原相同(allogeneicantigen)血清，关于72％风湿热患者呈阳性反应，针对B细胞抗原相同也已产生出单克隆抗体D8/17急性风湿热患者80％～100％呈阳性，而对照组组15％阳性，可采用单克隆抗体筛选急性风湿热易感人群。通过免疫遗传学研究，发现风湿热患者及其亲属的免疫系统细胞有特殊的抗原表达，大部分报告伴随HLA-DR4此外，还有频率增加HLA-DQAl和DQB1随着某些位置频率的增加，这项研究的进展可能会在大多数人群中发现风湿热和易患者进行有针对性的预防和控制。大多数学者认为遗传因素可以作为易患因素之一，但同一家庭多个成员的发病最有可能与相同的生活环境和相互感染有关。

       (4)免疫功能:免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。免疫球蛋白常用于风湿热和风湿活动IgG，IgA和IgM增加；血液中白细胞增多，但吞噬能力降低。淋巴细胞转化试验结果表明，淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明细胞免疫功能缺陷。此外，细胞介导的免疫反应在本病过程中也非常重要。

       至于营养不良理论、微量元素与风湿热的关系（发现缺锌与风湿热和风心病的免疫病理机制密切相关）、内分泌紊乱等，仍在探索中，简而言之，风湿热的发病机制复杂，是链球菌咽部感染和免疫状态的结果。

       2.病理 风湿热是全身性结缔组织炎症，根据病变发生过程可分为三期。

       (1)变性渗出期:结缔组织中胶原纤维分裂肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎症反应的细胞浸润可持续1~2个月，恢复或进入第二期和第三期。

       (2)增殖期:风湿性肉芽肿或风湿性小体基于上述病变(Aschoff body)，这是风湿热的特征性病变，是病理学确诊风湿热的依据和风湿活动的指标，小体中央有纤维素样坏死，其边缘有淋巴细胞和浆细胞浸润，并有风湿细胞，风湿细胞呈圆形，椭圆形或多角形，胞浆丰富呈嗜碱性，胞核空，具有明显的核仁，有时出现双核或多核形成巨细胞，而进入硬化期，此期可持续3～4个月。

       (3)硬化期:逐渐吸收风湿小体中心的变性坏死物质，减少渗出的炎症细胞，增生纤维组织，在肉芽肿部位形成疤痕组织。

       由于这种疾病经常反复发作，上述三个阶段的发展过程可以交错存在，持续4~6个月，第一阶段和第二阶段通常伴有浆液渗出和炎症细胞渗透，这种渗出性疾病在很大程度上决定了各种临床症状，关节和心包的病理变化主要是渗出，疤痕的形成主要局限于心内膜和心肌，特别是瓣膜。

       风湿热炎症病变累及全身结缔组织胶原纤维，早期关节和心脏，然后主要是心脏损伤，关节和心包渗出，形成关节炎和心包炎，渗出可完全吸收，少数心包渗出吸收不完全，极化形成部分粘连，心肌和心内膜主要是增殖性病变，疤痕增殖后，心瓣膜增殖性病变和粘连常导致慢性风湿性心瓣膜疾病。

       以上信息仅供参考。如果您不能确定您的健康状况，请尽快到医院检查，以确保您的健康。如果您有任何其他问题，请访问我们的问答网络，咨询我们的在线专家，我相信您会得到您想要的答案。

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