遗传性球形红细胞增多症引发什么疾病？

       遗传球形红细胞增多可引起各种造血危象、胆囊结石、下肢复发性溃疡等疾病，具体并发症状如下。

       一、造血危象:大多数HS各种造血危象可发生在其疾病过程中，加重贫血。

       1.溶血危象：最常见，症状轻微，常无显着临床意义，病程呈自限性，一般继发于各种感染所致的单核巨噬细胞系统功能一过性增强。

       二、再障危象：罕见，症状严重，可危及生命，常需输血。临床特征是骨髓红系增生低，网织红细胞计数降低。这种危险通常是由小病毒引起的B19感染引起小病毒B19可侵入红系祖细胞，抑制其增生分化。微小病毒B19感染的迹象是流感样综合征和脸颊潮红综合征(表现为面部、躯干和四肢红斑丘疹)。B19具有传染性，对胎儿有害。因此，有再生障碍危象的人应隔离，特别是避免接触孕妇。B19感染后可获得持续免疫。

       3.巨细胞贫血危象:当叶酸供应不足或身体对叶酸需求增加时，如反复溶血、妊娠等，不及时补充，可能会出现巨幼细胞贫血。

       二、胆囊结石：超过一半的遗传球形红细胞增多症（HS）胆红素性胆囊结石，10～30岁发病率最高(55)％～75％；)，30岁以后的发病率与普通人相同，10岁以下儿童的发病率低于5％；，最年轻的病人只有3岁。

       三、其他：罕见的并发症是下肢复发性溃疡、慢性红斑性皮炎和痛风，脾脏切除术后可以治愈。下肢溃疡的形成可能与红细胞变形减少和血瘀有关，而痛风的发生可能是由于细胞转化加速。少数老年人HS髓外造血性肿块可发生，尤其是喉肿块。脾切除术后，肿块可发生脂肪变性（fatty metamorphosis），但很少消退。脊髓脱髓鞘病、智力迟钝和家族性心肌病可由个别患者合并。HS锚蛋白缺乏者主要是合并神经系统疾病的人。