系统性血管炎是怎么引起的？

       系统性血管炎的病因相当复杂，感染引起的感染性血管炎的病因相对明确，如一些致病微生物、细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌等，以及一些化学物质、药物、其他致敏原、烟草等。这些致病抗原或有毒物质或其代谢物可直接损害血管内皮细胞，引起炎症性血管变化或介导异常免疫反应。如果感染性血管炎，病原体在血管壁内大量增殖，炎症细胞聚集和炎症性血管反应可在开始免疫反应前或同时引起。

       另一种血管炎是由免疫异常引起的血管炎反应，其病因不太清楚。根据免疫发病机制的不同，为以下情况：

       1.免疫复合物介导免疫复合物沉积在血管壁上，吸引和激活补体、激肽、纤溶酶、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞、血小板等。，从而释放炎症介质，导致血管炎症、血管内血栓形成甚至血管坏死或破裂。这些致病免疫复合物有的在血管外形成，游离于血液，然后沉积在某些特定部位的血管壁上，有的在血管壁原位形成原位免疫复合物。

       2.抗体直接引导一些自身抗体对血管内皮细胞或血管的其他成分有很强的亲和力，可以与之紧密结合，直接形成抗原抗体复合物，直接导致激活T细胞或吞噬细胞的攻击会引起血管炎症，如肺出血-肾炎综合征时，抗肺泡隔膜抗体直接攻击肾基底膜形成Ⅱ型免疫反应损伤。

       3.抗中性粒细胞抗体介导抗中性粒细胞抗体(antineutrophilcytoplasmicantibody，ANCA)它是中性粒细胞颗粒和单核细胞中溶酶体成分的抗体总称。如蛋白酶-3抗体(PR-3-ANCA)、髓过氧化酶(MPO-ANCA)、乳铁蛋白和组织蛋白酶G等待抗体。这种抗体可以直接激活这两种细胞释放炎症介质，引起血管炎症，如韦格纳肉芽肿Churg-Strauss综合征的发病与此有关。

       4、T细胞介导T细胞可以识别变异的自身抗原和移植抗原，攻击突变的细胞或移植物，导致组织损伤或肉芽肿炎症，如巨细胞动脉炎和急性移植物排斥反应。

       在临床系统性血管炎疾病中，上述免疫发病机制可以单独存在，但大多数情况复杂或主要存在于某一机制，还有其他情况，给系统性血管炎的病因分类带来了很大的困难。一些血管炎的病因尚不清楚。动脉炎、巨细胞（颞）动脉炎的病因和致病机制尚不清楚。目前，血管炎的发病机制和病因知识仍然非常不完善，有时甚至矛盾。我相信，随着研究的进展，系统性血管炎的发病将被揭开。