老年肥胖与以下因素有关：
1、遗传
过去的研究发现肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类流行病学研究也表明，简单的肥胖可以表现出家庭倾向，但遗传基础尚不清楚，不能排除其共同生活方式因素（如食物偏好、体育活动较少等）。临床上，疑似染色体异常的简单肥胖仅限于几种罕见的遗传疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
2.中枢神经系统
中枢神经系统可以调节食欲和营养物质的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹部内核会导致拒绝进食，而电或化学破坏该区域会导致多吃、高胰岛素血症和肥胖。下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、创伤和手术也会导致肥胖。
三、内分泌系统
单纯性肥胖患者有内分泌功能的变化。老年肥胖患者和肥胖啮齿动物（无论是遗传性的还是损害下丘脑）都可以看到血液中胰岛素的增加，表明高胰岛素血症可导致多吃和肥胖。一些神经肽和激素（包括胆囊素、铃蟾蜍肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺r-氨基酸等。)参与了对饮食的影响。老年肥胖多为女性，尤其是绝经后，可能与激素有关。
4.代谢因素
据推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径；脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加；贮存的三酰甘油分解受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
5.其他因素
有人认为老年肥胖与营养因素有关。随着高热量摄入和脂肪合成的增加，过量的热量以三酰甘油的形式储存在脂肪组织中，形成肥胖。
