丙型病毒性肝炎的发病机制是什么？

       丙型病毒性肝炎对我们所有人来说都既熟悉又陌生。也许从我们自己的角度来看，我们应该了解它。接下来，我们将介绍丙型病毒性肝炎的发病机制。

       发病机制

       1.HCV许多研究表明，感染的直接致病作用 HCV感染者肝组织炎的严重程度与病毒性血症有关。慢性丙型肝炎患者肝组织炎的严重程度与肝细胞有关。HCV RNA与血清相比，水平的相关性与血清相关HCV RNA水平更相关。用干扰素治疗后，随血清而来HCV RNA降低血清含量ALT上述结果也逐渐下降HCV可能有直接的致病作用。然而，免疫组化研究并没有充分证明肝组织。HCV抗原的表与肝病炎症活动有关。Groff发现肝细胞HCV抗原的存在并不意味着肝细胞一定存在。HCV颗粒、肝病炎症活动不一定与肝细胞有关HCV抗原表达与肝组织炎症和肝细胞有关HCV病毒颗粒的存在也表明HCV具有直接细胞致病作用。HCV对直接致病作用的推测可能与HCV复制在肝细胞中，导致肝细胞结构和功能发生变化，或干扰肝细胞内蛋白质合成导致肝细胞变性和坏死，HCV无症状携带的存在似乎暗示着HCV没有直接的致病作用。但最近的报告大多是 ALT持续正常的慢性HCV携带者肝组织有不同程度的病变和炎症，其肝组织炎症损伤程度和HCV复制水平与无症状携带状态有关，并进一步支持HCV具有直接致病作用。

       2.细胞介导的免疫损伤可能是HCV 丙型肝炎肝组织病理学的重要特征之一是汇管区淋巴细胞聚集，有时形成淋巴滤泡。与乙型肝炎相比，淋巴细胞浸润无疑与免疫反应有关。一些学者证明，浸润在慢性丙型肝炎中的淋巴细胞主要是CD8+许多细胞有活动表位(epitope)，显示为激活状态。淋巴细胞与肝细胞密切接触，表明它们对肝细胞有毒损伤。Mondelli体外试验证实了慢性非甲非乙型肝炎的细胞毒性T细胞对自体肝细胞的毒性增高。在慢性丙型肝炎，细胞毒作用主要由T细胞引起的。相反，在自身免疫性肝炎患者中，免疫效应细胞仅限于非T淋巴细胞HBV感染中，非T和T淋巴细胞参与肝细胞损伤。HCV激活特异抗原CD8+和CD56+细胞，提示CD56+细胞在慢性丙型肝炎的发病机制中也起着重要作用。慢性丙型肝炎患者肝内T细胞能识别HCV的C蛋白、E1和 E2/NS多种抗原蛋白决定簇，这种识别受HLA-I类别限制，也说明Tc细胞在慢性丙型肝炎的发病机制中起着一定的作用。其他研究表明，绝大多数慢性肝炎HCV 感染者外周血和肝组织HLA-Ⅱ分子限制CD4+细胞(TH-能攻击的细胞)HCV特殊免疫抗原决定簇，CD4+细胞对HCV与肝炎活动有关的核心抗原反应，TH-细胞在慢性丙型肝炎中起着关键作用。HCV特异的TH细胞表面抗原决定簇能增强Tc细胞对HCV抗原特异反应，提示TH细胞可以帮助和增强Tc细胞攻击破坏HCV肝细胞感染。

       如果我们仅仅只是知道关于丙型病毒性肝炎的存在的话，对我们来说是不够的，了解关于它的发病机制的话，对我们来说是很有帮助的，相信大家通过刚才的阅读，对丙型病毒性肝炎又有了更进一步的了解。