损伤性休克的致病机理是怎样的

       休克是由生活中的许多原因引起的，那么损伤性休克的致病机制是什么呢？治疗休克的专家表示，一系列创伤性病变可能严重导致休克症状，那么损伤性休克的致病机制是什么呢？本文的专家将详细介绍它。

       创伤会导致一系列的病理和生理变化。其基本变化是体液分布不均匀。周围血管可扩张，心脏排出功能正常，甚至补偿增加，组织灌注压力不足。

       创伤性休克可伴有因失血和失血而引起的低容量休克。它包括化学介质、损伤因子、氧自由基、有毒物质的作用以及神经内分泌的变化，增强了微血管的渗透性，导致渗出。它是由血管损伤渗出引起的低容量休克，因此应属于血管源性休克。虽然它是一种低容量休克，但它不同于由失血引起的低容量休克。创伤性休克伴有大量体液流失，大量体液在血管外间隙被隔离，更能激活炎症介质，并发展为急性炎症反应综合征(SIRS)。

       微循环障碍(缺血、充血、播散性血管凝血)导致微循环动脉血灌流不足，缺氧引起的重要生命器官功能和代谢障碍是各种休克的共同规律。休克期间微循环的变化大致可分为三个阶段，即微循环缺血、微循环充血和微循环凝血(详见失血性休克)。

       从微循环充血期到微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环充血的基础上，纤维蛋白血栓形成（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉），常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而变性坏死。

       传播性血管内凝血与休克密切相关，那么休克如何引起传播性血管内凝血呢？

       1.压力反应增加了血液凝固性。休克（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身是一种强烈的刺激，可引起压力反应、交感神经兴奋和垂体-加强肾上腺皮质活动，增加血液中的血小板和凝血因子，增强血小板的粘附和聚集能力，为凝血提供必要的物质基础。

       2.凝血因子的释放和激活。一些休克原因（如创伤、烧伤等）本身可以释放和激活凝血因子。例如，受损组织可以释放大量的组织凝血活素，启动外源性凝血过程；大面积烧伤破坏大量的红细胞、磷脂和红细胞膜ADP，促进凝血过程。

       3.微循环障碍、组织缺氧、局部组胺、激肽、乳酸等。一方面，这些物质导致毛细血管扩张和充血，渗透性增加，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘度增加，有利于血栓形成；另一方面，损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ并使血小板粘附和聚集。

       4.缺氧降低了单核吞噬细胞系统的功能，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。因此，在上述因素的作用下，传播性血管凝血。

       以上内容是专家向我们介绍的损伤性休克的致病机制，并要求患者注意他们的外部创伤护理。在一系列创伤病变发生后，可能会严重导致休克症状，因此我们需要进一步了解损伤性休克的致病机制。