创伤性休克的发病原因有哪些

       (一)病因

   

       创伤性休克的常见病因分为四类：

   

       ①交通事故伤害约占总数的65％％;

   

       ②机器损坏约占总数的12％％;

   

       ③坠落伤，约占12人％;

   

       ④其他伤害，约占11％；造成上述四种创伤的主要因素是“暴力”，从动力学的角度来看，创伤的原因是动能对身体的不利影响。

   

       (二)发病机制

   

       休克的原因很多，类型也不同，但各种休克的病理生理过程基本相同。

   

       1.休克期间血流动力学的变化 正常血压的维持取决于两个基本因素，即心脏输出和外周血管阻力的稳定性，与血压的关系如下：

   

       血压=心输出量×外周阻力

   

       休克是一个复杂而连续的病理过程，但为了方便叙述，通常分为三个阶段。

   

       （1）休克补偿期：当身体受到休克因素（如大出血）的侵袭时，心脏输出量随着血容量的减少而下降，身体应保持血压稳定，只增加外周血管阻力，即使周围血管收缩，身体的补偿反应是通过中枢和交感神经系统的兴奋和体液因素形成的，儿茶酚胺等血管收缩物质的大量分泌，可引起周围血管的强烈收缩，使血液重新分配，确保心脏、大脑等重要器官的血流灌注，虽然心脏输出量下降，但血压仍可通过补偿保持稳定，这一阶段称为休克补偿期（微循环收缩期），如果能及时补充液体，纠正血容量不足，休克可能会改善，所以这一时期也被称为可逆性休克。

   

       （2）休克期：如果休克补偿期不能及时有效纠正，皮肤及周围器官血管长期持续痉挛，血液灌注不足，导致周围组织缺血、缺氧、组织代谢从有氧氧化到无氧酵解、丙酮酸、乳酸等代谢物积累，使组织处于酸性环境中，同时，受损组织释放组胺、缓激肽等大量血管活性物质，将作用于微循环，使毛细血管前括约肌瘫痪，血管短路打开，所有毛细血管网都可以打开，但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性较强，仍处于关闭状态，因此毛细血管床的容量扩大，大量血液沉积在毛细血管床中，血管静水压升高，液体渗出，进一步降低有效循环血量，进入休克中期，即微循环扩张期。

   

       (3)失代偿期:随着休克中期血流在微循环中停滞，缺氧严重，组织细胞损伤，毛细血管渗透性增加，水和小分子血浆蛋白渗入血管外第三间隙，血液浓缩，粘度增加，凝血机制紊乱，甚至形成微血栓形成，导致弥散性血管凝血(DIC)，如果进入休克晚期，即微循环衰竭期DIC不能停止，可发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多器官衰竭，因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转。

   

       创伤性休克时，血流动力学发生变化，体液因子也可能参与。

   

       除儿茶酚胺外，体液因子中的一些物质和系统在休克微循环病理变化中也起着重要作用-血管紧张素系统中的血管紧张素可引起内脏血管收缩，引起冠状动脉收缩和缺血，增加血管渗透性，导致心肌缺血和损伤，降低心肌收缩，加重循环障碍；可与儿茶酚胺、血栓素共同作用，导致肠膜血液减少，失去肠壁屏障功能，肠内毒素进入血液。此外，血管紧张素还可以减少胰腺灌流，促进心肌抑制因子的形成和高血糖分泌，抑制或损害心肌，加重休克。

   

       除前列腺素体系外，前列腺素类物质(PGs)血栓素( TXA2)前列腺环素(PGI2)也有重要作用，TXA血管收缩物质极强，可引起血小板进一步聚集，导致血栓形成，PGI2的作用与 TXA相反，它可以扩张血管，抑制血小板凝聚，休克TXA2增加，PGI因此，血栓形成可以加重。

   

       休克时，由于细胞缺氧和酸中毒，溶酶体膜稳定性降低，可破裂，释放酸蛋白水解酶，分解蛋白质，产生心肌抑制因子(MDF)，除了削弱心肌收缩力外，后者还会导致内脏血管收缩，增加循环阻力。

   

       休克刺激可以大量释放腺垂体β-此外，自由基增多（如氧自由基、羟自由基等）会导致脂质过氧化，损害血管内皮，增加血管渗透性。

   

       2.组织代谢变化时休克

   

       （1）细胞代谢紊乱：近年来对休克的研究已深入到细胞和亚细胞的水平。现在我们知道，体内实质性细胞和血细胞代谢的变化可以产生一系列血管活性物质，改变血流变学，导致微循环紊乱，加重休克。

   

       细胞产能下降是休克期间细胞代谢的基本变化。休克细胞的概念已经提出。由于缺氧和葡萄糖酵解的增加，代谢产物通过无氧酵解转化为乳酸和细胞ATP细胞膜和亚细胞膜(细胞内线粒体和溶酶体膜等。)不能维持正常功能，降低细胞膜电位，使细胞膜钠-钾泵失效，细胞膜功能障碍，形成休克细胞，细胞外液Na 和水进入细胞，导致细胞肿胀K 外移，使血K 升高，引起心肌损伤，可成为反馈因素，加重休克，损伤细胞膜，也可使细胞外液Ca2 进入细胞，细胞内Ca2 升高可抑制线粒体膜ATP使用受阻，形成恶性循环，细胞损伤继续加重，最终导致细胞死亡。

   

       在细胞功能障碍的同时，亚细胞膜也受到损线粒体膜肿胀变形，线粒体能量产生率下降，高尔基体和内胞浆网状结构膜也受损，影响蛋白质合成。溶酶体膜破裂后，可释放大量溶酶体酶，激活多种激肽，导致更多细胞死亡，形成恶性循环。

   

       （2）酸碱平衡紊乱：由于缺氧，糖酵解增加，会导致乳酸、丙酮酸等有机酸产物的积累，导致代谢性酸中毒，酸中毒首先发生在细胞内，然后进入细胞液体，动脉血代谢性酸中毒，休克已进入晚期。

   

       休克末期由于肺微循环的严重损害，气体交换障碍，O2不能进入体内，CO不能排出，血中CO2分压(PaCO2)升高，同时发生代谢性酸中毒HCO3-下降，血pH复合性酸中毒合并呼吸性酸中毒，治疗效果极差。

   

       3.休克时机体免疫功能的变化 在休克早期机体免疫系统可以防止休克恶化，但当休克发展到一定阶段时，由于血液供应减少和各种有害物质的作用，导致暂时的免疫抑制，免疫球蛋白和体积减少、巨噬细胞和细胞氧化过程、中性粒细胞趋化、淋巴细胞和各种抗原反应，G-细胞死亡或破裂时，释放抗原内毒素，形成免疫复合物，沉淀在肾脏、肝脏、肺、心脏等器官内皮细胞上，使细胞膜破裂和细胞超微结构变化，影响细胞氧化ATP形成减少；还能破裂溶酶体，释放多种溶酶，使细胞崩解死亡，免疫功能降低。

   

       4.休克时各种脏器的改变 休克时可以造成心血管，肾，肺，肝，脑，胃肠道等多种脏器代谢和免疫防御功能衰竭，它们可以同时或先后发生，给休克救治带来很大困难，其发生机制主要是低灌流造成的诸脏器微循环衰竭，缺氧和内毒素，死亡率很高。

   

       （1）肾脏：休克最容易影响主要器官之一，早期休克可由于循环血液不足，加上抗利尿激素和醛固酮分泌酮分泌增加、肾前性少尿，如休克持续时间长、肾皮质血流急剧下降、肾小管坏死、急性肾衰竭等。此外，肌红蛋白和血红蛋白沉淀在肾小管中，可形成机械阻塞，毒素损伤肾小管上皮细胞。

   

       （2）肺：肺微循环功能障碍、肺运动、静脉短路大量开放，导致大量动静脉血混合、缺氧、肺泡上皮细胞损伤、肺泡表面活性物质、血管渗透性增加、肺水肿出血、肺泡萎缩、肺不张力、通血液灌注比例紊乱、低氧血症持续性加重和呼吸困难，可发生急性呼吸困难综合征(ARDS)，休克时的肺表现也叫休克肺。

   

       (3)心脏:休克晚期，心脏会因低血压、心肌微循环灌流不足、心肌缺氧而受损，导致心力衰竭。

   

       (4)肝脏：休克时，肝脏血流量明显减少，肝脏低灌注可导致肝细胞坏死，空泡变性，线粒体肿胀，Kupffer细胞损伤，解毒能力降低，导致防疫功能减弱，临床上可出现高胆红素血症和转氨酶升高，严重时可出现肝衰竭和肝性脑病，肝消化、合成、解毒、转化功能可完全丧失。

   

       (5)胰腺:休克时胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶和胰蛋白酶，可直接激活多种凝血因子，容易引起肺血栓形成，心肌抑制因子可直接引起心肌损伤，组织蛋白脂酶和磷脂酶与不可逆休克密切相关。

   

       (6)胃肠道:休克时消化道低灌注可引起胃肠粘膜缺血、糜烂和应激性溃疡。

   

       （7）大脑：对缺氧最敏感。临床上，休克早期脑缺氧表现为过度兴奋、易怒、缺氧加重、脑水肿等继发性变化，患者可从兴奋转为抑制，最终导致昏迷。