发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
引起DIC的病因很多。根据国内一组材料的分析中，以感染为常见，约占发病总数的1/3以上，其次为恶性肿瘤(包括急性早幼粒细胞白血病在内)两者合并一起占病因的2/3左右。广泛的外科手术、组织损伤、产科意外、体外循环等也都是DIC常见病因。
各种病因发生DIC发病机制不完全相同。主要原因有几个DIC机理如下：
（1）感染 革兰阴性和阳性细菌败血症可引起，但革兰阴性细菌更常见，如大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、伤害杆菌等，革兰阳性细菌如金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌等，革兰阳性细菌如金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、梭状芽胞杆菌等。非细菌感染很少引起，如病毒、立克体、原虫、螺旋体和真菌感染。细菌感染的发生主要包括细菌感染本身的因素和产生的内毒素。细菌感染后，血管内皮细胞损伤可释放大量组织因素进入血液，促进凝血、凝血、纤溶和激肽系统的激活。至于内毒素，实验证明，如果将革兰阴性细菌的内毒素添加到血液中，可导致单核细胞的原始膜上产生组织因子活性。如果兔子用大量烷化剂注射内毒素DIC，内毒素接触血管内皮细胞也会产生组织因子活性。但也发现在革菌阳性细胞壁中Peptidogyciw(一种诱发DIC的肽醣)与techoic酸含量比例与DIC发生也与感染引起的感染有关DIC病理复杂，多方面。缓激肽对血管有很强的舒张作用，是感染中血压下降和休克的原因。
(二)胰腺、肾、前列腺、支气管等恶性肿瘤 癌肿。DIC急性早幼粒细胞白血病也很常见DIC。在癌肿DIC特别容易发生在广泛转移或大量组织坏死的病例中，因为在这些病例中，肿瘤细胞分泌大量的粘蛋白、组织因子、前凝血物质、蛋白分解酶，促进凝血和促进DIC病理作用。Trousseau综合征是恶性肿瘤的慢性DIC游走性动静脉血栓形成反复发作，甚至是首发表现。
(3)产科事故 包括羊水栓塞、胎盘早期剥离、高渗性盐水流产、妊娠毒血症、死胎滞留、子宫破裂、剖腹产等。DIC，发病机制主要是羊水、胎盘等组织进入血液循环，促进血液凝固。此外，高凝状态和血管和血流的异常变化也可能是发病因素。
(四)其他 ①头部严重损伤并发DIC通过破坏的血脑屏障进入血液循环，破坏的血脑屏障进入血液循环，促进血液凝固。②毒蛇咬伤DIC，除了在组织损伤后释放大量的组织因素外，蛇毒本身的分泌物质还可以将纤维蛋白原转化为纤维蛋白。③系统性红斑狼疮、移植物排斥反应等免疫性疾病引起DIC，主要是疾病中的异常免疫机制导致血管内皮细胞广泛损伤，补体激活与促进凝血机制有关。④急性肝坏死、肝硬化等肝病例也容易发生DIC，除上述类似血管内皮损伤和促凝物质的影响外，另一方面，其原因是肝病中吞噬和清除促凝物质的功能减弱。⑤体温升高，酸中毒、休克、缺氧对血管内皮细胞造成损伤，可诱发或加重DIC、红细胞还可以诱发或加重溶血性疾病或溶血反应中的促凝物质DIC。
在DIC发病机制最重要的变化是凝血酶和纤溶酶的后果。它们的作用在体内产生大量的凝血和纤溶活性物质。两者的作用可以因病因不同而有所不同，病情的严重程度也可以有所不同。经过一系列的实验室检查，发现在凝血酶的作用中，首先是使纤维蛋白原分解蛋白肽A，形成纤维蛋白单体，单体聚合成纤维蛋白，在因子中ⅤⅢ血栓形成是在交联作用下形成的，但纤维蛋白(原)也可以与纤维蛋白分解(FDP)凝血酶也能激活可溶性复合物的形成Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C系统和血小板刺激血小板激活因子等多种活性介质的产生(PAF)、前列环素、VW因子等，凝血酶也可以通过血管内皮细胞影响纤溶系统，因此体内凝血酶活性的变化会导致体内生化凝血活性物质的各种变化。其综合结果是纤维蛋白原和因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ、蛋白C血小板消耗量大，血小板功能异常。纤溶酶原在组织纤溶酶原激活因子的作用下激活并转化为溶酶。纤溶酶作用于纤维蛋白（原）的形成FDP/fdp、FDP能抑制纤维蛋白的形成和聚合，抑制血小板激活可分解和灭活凝血因子，使纤维蛋白、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ内容减少。从上述两种作用的结果来看，正在发生DIC体内凝血和纤溶的变化非常复杂。
此外在DIC抗凝物质的减少包括抗凝酶Ⅲ、蛋白C系统的成份，组织途径抑制因子等。
