心绞痛是我们许多人应该知道的一种疾病。有时，心绞痛突然发作，我们不知道它的发病机制，所以我们不能在第一时间有效地治疗它，这会加重心绞痛。那么，心绞痛的发病机制是什么呢？让我们来介绍一下。
机械刺激心脏不会引起疼痛，但心肌缺血和缺氧会引起疼痛。当冠状动脉供血与心肌需血发生矛盾时，冠状动脉血流不能满足心肌代谢的需要，导致心肌急剧、暂时性缺血和缺氧，即心绞痛。
心肌氧消耗量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，因此心率收缩压（即二乘积）常被用作估计心肌氧消耗的指标。心肌能量的产生需要大量的氧气供应。心肌细胞摄入血氧65％～75％，身体的其他组织只摄取10％～25％。因此，心肌通常对血液中氧的吸收接近最大。当氧气供应再次需要增加时，很难从血液中吸收更多的氧气，只能依靠增加冠状动脉的血流。
在正常情况下，冠状动脉循环具有很大的储备能力，其血流可随身体生理状况而显著变化；在剧烈的体育活动中，冠状动脉适当扩张，血流量可增加到休息时6～7倍。当缺氧时，冠状动脉也会扩张，这也会增加血流4～5倍。
当动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，扩张减弱，血流减少，心肌供血相对固定。如果心肌的血液供应减少，仍然可以满足心脏的日常需要，休息时可以没有症状。
一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，使心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增高)、心肌收缩力增加(收缩压增高、心室压力曲线最大压力随时间变化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加时，心肌对血液的需求增加;或当冠状动脉发生痉挛(如吸烟过度或神经体液调节障碍)时，冠状动脉血流量进一步减少，心肌血液供给不足，遂引起心绞痛。
疼痛的直接因素可能是乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质在酸、磷酸等酸性物质在心肌中积累过多的代谢物；或类似激肽的多肽刺激心脏植物神经进入纤维末梢1～5胸交感神经节和相应的脊髓段传播到大脑，产生疼痛感。这种疼痛反映在脊神经分布在与植物神经进入相同水平的脊髓段的皮肤区域，即胸骨和手臂的前两侧和小指，特别是在左侧，而不是在心脏解剖位置。有些人认为，缺血区内神经供应的冠状血管的异常以直接产生疼痛冲动。
这些是心绞痛的一些主要发病机制。我们必须对心绞痛等疾病有一些相应的了解，这样我们在治疗时就不会显得盲目，取得良好的效果，也不会让心绞痛蔓延。我希望这些都能帮助你。
