新生儿惊厥是由什么原因引起的？

       (一)病因

       随着诊断技术的进步，新生儿惊厥的病因不断丰富。近年来，缺氧缺血性脑病(HIE)已跃居病因第一，感染和代谢因素的比例较早年有所下降。新生儿抽搐的原因有很多，根据发病率分为9类，前4类最常见。

       1.并发症 HIE、颅内出血、脑损伤。

       2.脑膜炎、脑炎、脑脓肿、感染中毒性脑病、破伤风、高由各种病原体引起的。

       3.代谢因素 低钙、低镁、低钠、高钠、低血糖、碱中毒B6缺乏症、核黄疸、尿毒症。

       4.脑缺氧 肺透明膜病、胎粪吸入综合征、肺出血、急性心源性脑缺血综合征、高血压、红细胞增多、热覆盖综合征。

       5.颅脑异常 先天性脑发育不良、颅脑畸形、颅内肿瘤。

       6.先天性酶缺陷 枫糖尿病、尿素循环障碍、高甘氨酸血症、丙酸血症、甲基丙二酸血症、异戊酸血症、半乳糖血症、维生素B6依赖症。

       7.家族性 良性家族性癫痫，肾上腺白质萎缩，神经皮肤综合征，Zellwegen综合征、Smith-Lemli-Opitz综合征。

       8.药物 兴奋剂、异烟肼、氨茶碱、局麻药、有机磷、撤药综合征。

       9.原因不明 约占新生儿惊厥的比例3％。

       值得注意的是，有些儿童可能同时患有多种疾病，如缺氧缺血性脑病可与低钙血症、低镁血症或低钠血症相结合。

       (二)发病机制

       新生儿惊厥的发生率很高，其表现形式和脑电图与成人和儿童非常不同，新生儿中枢神经系统发育不成熟，容易受到各种病理因素的刺激和异常放电，大脑皮层损伤高度抑制，容易出现皮层下中枢异常放电或脑干释放现象(brain stem release phenomena)相关的。同时，新生儿大脑皮层和神经元膜、浆分化不完全，树突、突触、髓鞘形成不完善，神经元与神经胶之间的正常联系尚未建立，当皮层异常放电时，不易传导和扩散到相邻部位，更不容易扩散到对侧半球引起同步放电，因此新生儿抽搐全身强直性抽搐罕见。

       惊厥发作需要一群神经元的同步放电，即兴奋神经元的数量需要达到一定的阈值。新生儿皮质神经元细胞膜渗透性强，钠离子易进入，钾离子易泄漏，膜钠钾泵功能及ATP水平明显低于成熟神经元，不易快速有效地泵出钠离子，重新极化，处于相对高极化状态，难以产生快速重复放电，导致附近神经元同步放电，因此新生儿皮质性惊厥相对罕见。有时只有少数神经元放电，没有达到引起临床惊厥的阈值，构成只有脑电图异常放电，没有临床惊厥的亚临床类型。

       新生儿大脑颞叶和间脑、脑干、边缘系统、海马、黑色、网状激活系统等皮质下结构发育成熟，其氧化代谢比大脑更强，对缺氧最敏感，在各种病理因素的刺激下，容易出现皮质下抽搐，表现为阵发性口腔、脸颊、眼睑小抽搐、凝视、眼球异常运动、流涎、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压变化等自主神经发作。皮质下抽搐的发作机制可能来自于皮质下灰质的异常放电。这种深度异常放电无法发现脑电图的头皮电极；或者来自于大脑损伤处于高度抑制状态时的脑干释放。60％～90％惊厥儿童无皮质异常放电，脑电图阳性发现有助于诊断，无异常放电不能否认惊厥。