阿米巴肝脓肿是由什么原因引起的？

       (一)病因

       溶解组织中的阿米巴有两个阶段：营养物质和袋子。过去，营养物质分为小营养物质和大营养物质。前者寄生于肠腔，称为肠腔共栖营养物质。在某些因素的影响下，它可以侵入肠壁，吞噬红细胞，并将其转化为后者，称为组织营养物质。近年来，分子分类研究证实，这两种昆虫的基因类型和性能类型具有明显的特异性。1993年，世界卫生组织根据同工酶谱、膜抗原、有毒蛋白质和编码基因的明显差异，正式将非致病虫株命名为迪斯帕内阿米巴(Entamoeba dispar)，致病性虫株仍在溶组织中称为阿米巴(Entamoeba histolytica)。因此，大多数肠腔营养物质被认为是迪斯帕内阿米巴营养物质，是肠腔共栖生物，不侵入肠壁。溶解组织中阿米巴的营养物质，无论其大小，都具有侵袭性，可以随时吞噬红细胞，因此吞噬红细胞或不吞噬红细胞的溶解组织中的阿米巴营养物质被称为营养物质。营养物质在患者的新鲜粘液血便或肝脓肿穿刺液中活跃，5μm/s，以二分裂法增生，形态变化很大。在有症状的患者组织中，通常含有摄入的红细胞，大小通常在20～40μm，甚至50μm，但在肠腔非腹泻粪便或有菌培养基中，大小为10～30μm，不含红细胞。在单一定向伪足运动的帮助下，滋养身体和外质的界限非常明显。内质有一个球形直径的泡状核4～7μm，核膜边缘有单层均匀分布、大小一致的核周染色质粒(chromatin granule)。核仁小(仅0.5μm)，常住，周围是纤细的丝状结构。包是在肠腔内形成的营养物质，但不能在肠腔外的器官或外部世界形成。在肠腔内，营养物质逐渐减少，停止活动，进入球形包的早期阶段，然后进入核包，进行二分裂增生，发育成四核成熟包，直径为10～16μm，壁厚125～150nm。通过扫描电镜或透视电镜的观察，发现溶解组织中阿米巴滋养体的细胞膜厚度约为10nm，外皮为一层绒毛状糖萼(glycocalyx)，细胞中含有无数糖原颗粒和螺旋状核糖体，没有典型的线粒体、粗内质网和高尔基复合体。滋养表膜上有许多丝状突起和直径0.2～0.4μm圆孔与微胞饮用(micropinocytosis)在伪足和微饮管口没有这样的孔，这是阿米巴在溶解组织中滋养身体的特征之一。阿米巴在溶解组织中的体外培养是从单一培养出来的(xenic culture)进入单栖培养(monoxenic culture)，纯培养已经发展起来(axenic cultivation)以及最近在软琼脂培养基中的克隆培养。无生物培养的成功为阿米巴阿米巴进行深入研究的条件，解决了纯抗原的制备问题。阿米巴肝脓肿发展缓慢，距离肠道疾病或阿米巴感染后隐藏期较长。暴饮暴食足以引起肠道炎症，容易使阿米巴感染成活动；酗酒等足以降低人体抵抗力的情况可能是肝脓肿的诱因。阿米巴原虫再感染可刺激现有感染，引起肝脓肿；肾上腺皮质激素的应用也可诱发肝脓肿。

       (二)发病机制

       在结肠溃疡中，阿米巴滋养体通过其侵入性进入门静脉系统到达肝脏；但它也可以通过肠壁直接侵入肝脏，或通过淋巴系统到达肝脏。大多数原虫到达肝脏后被消灭，只有少数能在肝脏中生存和繁殖。由于栓塞、溶解组织和分裂，阿米巴滋养体在肝组织门静脉中形成脓肿。从原虫入侵到脓肿的形成，平均需要一个多月。脓肿的深度不确定，单个大，约80％它位于肝脏的右叶，尤其是右叶的顶部。由于右叶接受的血液来自盲肠和升结肠，这是肠阿米巴的主要病变。由于原虫通过门静脉血液扩散，早期常见多发性小脓肿，然后相互融合形成单个大脓肿。脓肿中心是一个大的坏死区。脓液为液化肝组织，呈巧克力酱状，粘稠或稀薄，有肝腥味。它含有溶解和坏死的肝细胞、红细胞、白细胞、脂肪和夏季-雷晶体和残留组织。营养物质通常聚集在脓腔壁，大约三分之一的病例可以在脓液中找到营养物质，但从未发现包。脓肿可以逐渐变浅，因此可以穿透到相邻的体腔或器官。慢性脓肿可引起细菌继发感染，如大肠杆菌、葡萄球菌、变形杆菌、产气杆菌和碱杆菌。细菌感染后，脓液失去典型特征，呈黄色或黄绿色，有气味，有大量脓细胞，临床上可出现毒血症。