门静脉高压是一组门静脉血压持续升高引起的综合征。我们应该足够重视这种疾病。为了让您全面了解门静脉高压,以下是门静脉高压的原因。

       (一)病因

       门静脉高压的病因不同,其病因尚未完全澄清,但门静脉血流阻塞是其病因的根本原因,但不是唯一的原因。在过去,这种疾病的病因学分类很多,如 Whipple、Leevy、Sherlock、Dolle、Friedel等等。根据近年来本病发病机制的研究进展,结合其病因和解剖部位,考虑简单实用Bass & Sombry介绍分类法。

       1.原发性血流量增加型

       (1)动脉-门静脉瘘(包括肝、脾等内脏)。

       (2)脾毛细血管瘤

       (3)门静脉海绵状血管瘤。

       (4)非肝性脾大(如真性红细胞增多、白血病、淋巴瘤等。

       2.原发性血流阻力增加

       (1)肝前型:发病率<5%。

       ①血栓形成:门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样变。

       ②门静脉或脾静脉被外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润,或门静脉癌栓形成。

       (2)肝内型:发病率占90%。

       ①窦前型:早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化(早期)、结节病、骨髓增生性疾病等。

       ②窦型/混合型:肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔纤维化、肝细胞结节再生增生、维生素A中毒、氨甲喋喋不休、晚期血吸虫病和胆管炎。

       ③窦后型:肝静脉血栓形成或栓塞,布-卡氏综合征等。

       (二)发病机制

       门静脉高压的发病机制比较复杂,不同的原因可以通过不同的方式引起门静脉高压。理论上,门静脉压力的增加是由门静脉血流阻力流量的增加引起的,下腔静脉压力也会影响门静脉血流阻力。但在正常人体中,门静脉-肝静脉循环具有高度的顺应性。它能承受巨大的血流变化,使门静脉压力变化很小。因此,门静脉高压首先是由血流阻力的增加引起的。一旦出现门静脉高压,门静脉血流量的增加是维持或加剧慢性门静脉高压的重要因素。门静脉和肝静脉系统的任何部位都可能出现血流阻力的增加。由于门静脉及其分支缺乏瓣膜,门静脉系统的压力普遍增加,导致一系列血流动力学变化和临床表现。血流阻力与血液粘度和血管长度成正比,与血管半径的四次方成正比。

       1.门静脉高压形成的结构基础

       (1)增加门静脉阻力-后血流理论(backward flow theory):1945年Whipple首先,该理论认为,门静脉高压是门静脉阻力增加和门静脉血流输出道阻塞引起的门静脉系统被动充血,是本病形成的基本机制。这是由门静脉系统的解剖结构决定的。腹腔内小静脉与心脏之间血流阻力的增加可导致阻塞部位以下肠侧静脉压力的增加。阻力增加的因素可以是固定的、不可逆的、功能性的、可逆的。根据其解剖部位,其影响因素分为肝内外静脉阻力增加,分为以下几点:

       ①肝内微循环障碍:肝组织结构的病理变化是肝内循环障碍的基础。肝微循环是指以窦状隙为中心的肝静脉末梢支,包括流入窦状隙的门静脉、肝动脉末梢支和流出窦状隙的肝静脉末梢支。窦状隙是肝脏中的细网状毛细血管网。窦壁由内皮细胞、肝巨噬细胞、储脂细胞、陷阱细胞和少量网状纤维和神经纤维组成。根据肝循环障碍的不同部位,分为窦型、窦前型和窦后型,其中窦型属于肝微循环障碍。肝微循环障碍的主要原因:

       A.窦状隙缩小的主要原因是Disse间隙胶原化、肝细胞和巨噬细胞体积增加、脂肪储存、纤维组织增生、窦外肿瘤细胞浸润和窦内血栓形成等。由于窦状隙血管腔大,无耐压结构,当内外压力发生变化时,可引起管腔被动扩张或收缩。在各种肝病中,由于肝细胞炎症肿胀、巨噬细胞增生和肥大,一方面压迫窦壁缩小和缩小窦状隙。另一方面,由于窦状隙变窄,内皮细胞上的微孔减少,数量减少Disse间隙变窄,影响肝细胞自身的营养摄入和排泄,进一步加重肝细胞功能损害,形成恶性循环。在酒精性肝病中,不仅肝细胞严重脂肪化,而且使Disse间隙淀粉样蛋白沉积,使其胶原化和纤维蛋白沉积,也会损害肝动脉,增加血流阻力。增加肝细胞体积和Disse间隙胶原化是肝内血管间隙缩小的主要原因A肝内储脂细胞的积累也会使窦状隙变窄,增加血流阻力。各种肿瘤细胞的浸润、增殖和髓外造血也会增加窦状隙循环障碍。DIC窦状隙内血栓形成可阻塞肝内微循环,也是严重影响其门脉高压的因素之一。

       B.肝窦毛细血管化:这是由上述肝脏微循环独特而复杂的结构决定的。窦状隙内径仅为7~15μm,窦外无基底膜,由内皮细胞、肝巨噬细胞、储脂细胞、陷窝细胞和少量网状纤维和神经纤维组成。内皮细胞有许多直径约为的微孔0.1μm,只有溶质和颗粒可以通过这些微孔进入血液Disse间隙,血细胞不能通过。窦内血液直接接触肝实质性细胞。各种原因引起的肝细胞损伤、炎症、免疫反应导致胶原蛋白合成增加、纤维组织增生、内皮细胞基膜形成和内皮细胞微孔,导致肝窦毛细胞血管化,阻碍血液与肝细胞的接触,不仅影响细胞内外物质交换,阻碍血细胞通过,增加血流阻力,参与门静脉高压的形成。

       门静脉高压对患者造成严重危害,始终影响患者的身心健康。不仅如此,门静脉高压还会引起许多相关并发症。因此,我希望您能在了解病因的前提下积极配合治疗,在日常生活中多加注意病因的预防。

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