甲状腺功能亢进性心肌病是由什么原因引起的？

       (一)目前发病原因 本病原因尚不完全明确，可诱发或导致自身免疫损伤、遗传易感性和精神刺激。

       (二)甲亢性心肌病的发病机制可能与以下因素有关:

       1.发病机制

       （1）甲状腺激素兴奋腺苷酸环化酶：甲状腺激素的作用与儿茶酚胺相同，可刺激腺苷酸环化酶，增强心肌收缩。甲状腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌细胞膜β受体数量促进肾上腺素刺激心肌细胞cAMP产生甲状腺激素促进心肌细胞肌质网的释放Ca2 ，从而激活与心肌收缩有关的蛋白质，增强收缩力。

       (2)甲状腺激素直接作用于心肌:可缩短窦房结动作电位时间；心房肌兴奋性增加，房颤不应缩短。在实验动物中，甲状腺素可以增加心房率，极度缩短舒张期。甲状腺激素毒性和交感神经兴奋性的增加共同作用导致窦性心动过速，而长期房颤和心动过速可导致心肌病。

       (3)甲状腺激素增强糖原分解:甲状腺激素增强心肌糖原分解代谢，挫伤心肌细胞糖酵解过程，抑制氧化磷酸化，降低左室功能。

       （4）甲状腺激素对心脏有积极的变化、变化和变化：早期可导致心率加速、心肌收缩力增强、心搏出量增加、心肌细胞球蛋白合成增加、心肌细胞肥大等变化。甲状腺激素长期作用于心肌，会导致心脏能耗增加，心肌收缩力逐渐减弱，最终导致心力衰竭。当甲状腺机能亢进患者出现心力衰竭时，心脏出血量下降，但绝对值仍高于正常，因此属于高出血量性心力衰竭。当病情进一步恶化时，心脏出血量可降至正常或低于正常。

       2.病理 甲状腺机能亢进可导致心脏扩张和心肌肥厚。在显微镜下发现心肌间质水肿和间质纤维化。可见小灶性心肌变性坏死，伴有替代纤维肉芽组织，无或只有少量炎细胞浸润。上述病理形态学变化较轻。动物实验发现，给予大量甲状腺激素后，会导致心肌细胞肥大、变性、间质纤维化和少量淋巴细胞浸润。电镜下发现线粒体变化、肌浆网扩张等。