盐敏感性高血压是由什么原因引起的？

       (一)病因

       盐敏感性表现为一系列内分泌和生化代谢异常，涉及血压调节，因此有些人称盐敏感性为高血压的中间遗传表现。盐敏感性循环血液中的肾素活性一般较低，但所谓的非调节型(non-modulating)盐敏感者血浆肾素水平正常或升高。盐敏感者有钠和钙代谢异常、血液循环利钠激素水平补偿增加、交感神经系统调节缺陷、胰岛素抗性增加、血管内皮功能障碍、肾潴留钠倾向等。

       (二)发病机制

       1.钠代谢紊乱 主要表现为：①红细胞钠含量增加，盐负荷后红细胞钠含量进一步增加；②盐负荷后尿钠反应延迟。大多数研究认为，肾脏至少从三个方面影响血压，即肾脏潴留钠的倾向，Goldblatt通过肾间质分泌的前列腺素和其他血管活性物质的作用。低肾素水平、盐负荷后肾钠排放减少和利尿剂反应增强常表明钠代谢紊乱敏感；③伴随有钾和钙的代谢异常。钾和钙对钠代谢的影响主要表现在肾脏排泄的交互影响。钠负荷会造成尿钙和尿钾的排泄增多，产生条件性的钾和钙的缺乏;增加钾的摄入通过促进钠的排泄、遏制容量扩展，可以阻止盐介导的血压升高。多数盐敏感者饮食钙的摄入和血压之间有着稳定的负相关关系，血压高者必然钙的摄入低。同样，这型高血压患者可能呈现尿钙相对或绝对排泄增多现象。因此，在尿钠排泄相同情况下，高血压患者的尿钙量增多，口服钙剂有助于降低这类高血压病人的血压;④细胞膜钠/锂反转速率增加，钠泵活性降低。经过多年对高血压青少年和正常血压患者的随访，发现红细胞膜Na -Li 反转运显著增加，血压随年龄增。

       2.压力血压反应增强 交感神经活性增加：盐和压力被认为是高血压的两个重要环境因素，两者的互动影响高血压的发生和发展。盐敏感的人在高盐或盐负荷下往往有交感神经活性增强的表现，如血浆去甲肾上腺素水平升高、血压昼夜节律变化、夜间血压谷变浅、夜间低频成分增加等。在实验室环境中，人体对压力的心血管反应通常通过使用物理（身体）或精神刺激来评估，如冷压力试验和精神刺激试验，后者通过中心β-肾上腺素能介导，而冷加压试验主要反映外周α-肾上腺素能神经活性。临床观察表明，盐敏感的前臂血管在冷压试验中的阻力明显高于盐不敏感的前臂血管。我们对高血压和正常血压的血压和心率反应进行了比较，发现盐敏感的人在冷压试验和精神刺激试验中明显大于盐不敏感的人。盐敏感应激血压反应增强的可能机制之一是膜离子转移障碍、血管平滑肌细胞钠含量增加和细胞膜部分去极化，最终增加细胞内游离钙和血管平滑肌对压力物质的反应。

       3.胰岛素抵抗现象 Reaven与盐敏感大鼠和正常大鼠的血胰岛素和甘油三酯水平相比，发现盐敏感大鼠有明显的高胰岛素血症和高甘油三酯血症，并有胰岛素抵抗。我们发现23例正常血压患者在慢性盐负荷试验期监测血浆胰岛素、血糖水平和糖负荷后的动态变化，发现高盐负荷期血浆胰岛素水平和糖负荷后的高峰血糖浓度显著增加，在均衡饮食和低盐期没有这种变化。Nery Fuenmayor对高血压盐敏感者的观察也得到了类似的结果。为什么盐敏感者有胰岛素抵抗？其机制仍不太清楚。

       4. 临床观察证明，盐敏感性高血压患者对乙酰胆碱引起的前臂血管舒张反应减少，与盐负荷无关；我们发现盐敏感性高血压患者和血压正常的盐敏感性患者24h尿内皮素排泄明显低于盐不敏感者；尿内皮素排泄与血压有负相关，尤其是夜间(r=-0.151)。