发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.年龄因素 新生儿和老年人的发病率较高。国外有报道称，老年人可以到达14％。
2. 厌食、营养不良、饥饿、蛋白质缺乏等。
3.急慢性疾病 传染病、发热、急性心肌梗死、慢性退行性疾病、肝硬化、慢性肾病、肾功能不全、糖尿病等代谢性疾病、恶性肿瘤等慢性疾病。
4.严重创伤、麻醉、手术后等。
5.药物 如普萘洛尔、丙硫氧嘧啶、糖皮质激素、碘造影剂等。
以低T3主要变化，T4正常类型，即所谓的低T3综合征：主要原因是外周5’-抑制了脱碘酶的作用，降低了活性T4向T3转换减少，但此时外周5’-脱碘酶活性正常，使脱碘酶活性正常T4向rT3转化率相对增加。
以低T4主要变化，T3正常类型，即所谓的低T4综合征：低T4相对危重的患者多发生综合征，发生相对较快，T4减少的程度反映了疾病的严重程度，是判断预后的重要指标之一。可能与以下因素有关：外周5’-脱碘酶作用异常；T4抑制了与甲状腺激素结合的蛋白质结合；血浆白蛋白和甲状腺结合的球蛋白减少TT4减少；肝脏对甲状腺激素的摄入和代谢异常T4下降。
高T4综合征一种罕见的综合征TT4水平上升，常见于慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、严重急性间歇性啉症等，可能是血清甲状腺结合球蛋白(TBG)由于原因与服用含碘药物有关。
(二)发病机制
1.低T3综合征(正常T4、低T3) 5’-单脱碘酶(5’-MDI)促使T4向T3转换，rT3向3，3’-二碘酪氨酸转化T3因组织而综合征5’-MDI抑制作用会导致T4向T3转化下降，T3的生成率(PR-T3)下降;rT3每天清除延迟rT3的生成率(PR-rT3)正常，血rT3上升。对于某种疾病，TT3血浓度的下降与疾病的严重程度有关。血液浓度在中等严重疾病患者中TT4在正常范围内。蛋白质和激素的结合减少T4的影响甚于T3，故FT4比例增加，KT4血浓度和游离T4指数经常增加TSH及其对TRH反应通常是正常的。这有助于减少重症患者的能量代谢，防止能量消耗，是人体的保护反应。
2.低T4综合征(低T4，低T3) 病情较严重的患者血清T3、T4均减少，部分患者蛋白质与激素结合减少更明显，另一部分患者病情严重TSH分泌减少。TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH反应迟钝。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示腺垂体功能被抑制。这可能与细胞因子如IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、INF-α虽然作用于垂体，但是T4减少，PR-rT3但由于疾病严重，降解减弱，血液减弱rT3还在上升。基础病好转后，TSH直到T4和T3血浓度恢复正常。T4与患者预后预后有关。
3.高T4有些综合征 NTIS患者血清TT4血清升高，这些患者的血清升高TNG重症急性间歇性啉症、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者常见上升。FT4正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或降低血清rT3上升。用胺碘酮或含碘口服胆囊造影剂治疗血清FT4这些药物通常会增加，以减少肝脏的摄入T4并降低T4向T3在自主性甲状腺结节患者中，转化可诱发甲状腺机能亢进。口服胆囊造影剂的一般剂量T4的影响不足24h。血清TT4和FT4升高的NTIS患者，尤其是服用碘剂的患者，应仔细检查是否有甲状腺机能亢进。因为药物或疾病本身对周围环境有害T4向T3血清对转化有影响T3可能正常，甚至低，但在疾病过程中TT4但突然上升。
NTIS发病机制尚未完全澄清。研究表明，周围组织T3不仅仅是和5’-MDI活动和浓度下降与组织摄入有关T4与减少有关。在慢性肾衰竭患者中，一些物质，如3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(CMPF)胆红素和游离脂肪酸在其他非甲状腺疾病患者中升高。(FFA)它增加了。动物试验证实，这些物质减少了大鼠肝脏的摄入T4，但这些物质并没有受到影响TSH分泌。最近，有关NTIS发病机制的研究侧重于细胞因子和免疫因子。细胞因子对不同的靶细胞有不同的生物作用。它们可以产生自分泌、旁分泌和内分泌，这些局部细胞因子与免疫因子相互作用，并相互网络成为局部调节系统。通常，细胞因子是针对炎症、氧化应激、感染和细胞损伤而产生的。细胞因子通过与特定细胞表面受体（如甲状腺）结合起作用，通常在非甲状腺严重疾病中作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴的细胞因子可能主要来自循环血液，但甲状腺细胞的合成和释放也可能与甲状腺自分泌或旁分泌功能的调节有关。
对于细胞因子和免疫因子TH合成和分泌的影响可能是原因或其他病理生理过程的继发性结果NTIS血清T3、T4、rT3及TSH还有许多变化因素，包括下丘脑-垂体-调节甲状腺轴TH的合成、分泌、代谢等，不论是低T3综合征，低T4综合征或高T4综合征往往是多种因素共同作用的结果。
