流行性斑疹伤寒是由什么原因引起的？

患者是流行性皮疹和伤寒的唯一传染源，体虱是主要的传播媒介。这种疾病的流行与人虱的生长密切相关，因此在冬季经常流行，在北方寒冷地区更容易发生，在战争和荒地时期，个人卫生不良很容易流行。当地皮疹和伤寒主要在鼠间传播，发生在全球热带和亚热带地区，通常发生在夏季和秋季。家鼠是该病的主要传染源，鼠蚤是主要的传播媒介。
       (一)病因
       这种疾病的病原体是普氏立克次体，寄生于人和动物血管内皮细胞质和人虱肠壁上皮细胞。当立克次体血症时，它也附着在红细胞和血小板上。它的基本形状是微小的球杆状，沿长轴排列成链状。然而，在虱肠的发育阶段，它是多形状的，可以是球、短杆、杆或长线。0.3～1μm×0.3～0.4μm，革兰染色呈阴性。蛋白质、糖、脂肪、磷脂是病原体的化学成分和代谢物DNA、RNA、多种酶、维生素和内毒素样物质。其胞壁的脂多糖层具有内毒素样作用。普氏立克次体对热、紫外线和一般化学消毒剂非常敏感，56℃ 30min它可以灭活，对低温和干燥有很强的耐受性，可以在干虱粪中存活数月。斑疹伤寒立克次体和变形杆菌OX19抗原成分交叉，患者血清可与变形杆菌交叉OX19凝聚反应，即外部反应。普氏立克次体不仅含有该组共有的可溶性和耐热性的组特异性抗原。它还含有不耐热的颗粒性抗原，可通过血清学检查识别莫氏立克次体感染。
       病原体可以在组织培养中生长，并在鸡胚卵黄囊中生长旺盛。豚鼠只能用于动物接种，导致接种后发热和血管疾病。阴囊肿不明显，不同于莫氏立克次体感染，可与当地皮疹和伤寒区分开来。毒素样物质可溶解体外、猴子、兔子等热血动物的红细胞，注射大、小鼠静脉可引起呼吸困难、抽搐、血容量减少等，大多数动物为6~24h内死亡。
       (二)发病机制
       本病的发病机制主要是病原体引起的血管病变、毒素引起的毒血症和一些免疫和异常反应。普氏立克次体从皮肤和粘膜侵入人体后，首先在局部淋巴组织或小血管和毛细血管内皮细胞中生长繁殖，导致细胞破裂和病原体逸出，产生初始立克次体血症。然后病原体侵入全身更多的器官小血管和毛细血管内皮细胞，建立新的感染灶，大量增殖、死亡和释放毒素，引起毒血症症状。病程第二周的免疫异常反应加重了血管病变。
       病理变化的特点是增生性、血栓性、坏死性血管炎，特别是小血管内皮细胞大量增生形成血栓形成，血管壁有节段性或环形坏死。血管外膜有浆细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润，导致血管周围有一定的特征和小米粒状斑疹伤寒结节或肉芽肿。这种病变可以遍布全身，尤其是在真皮、心肌、睾丸间质、脑膜、肾及肾上腺、肝、肺泡壁等部位。皮肤可根据血管损伤程度出现充血性斑丘疹、红色小出血点甚至瘀伤。除斑疹、伤寒结节外，部分器官或组织仍有弥漫性间质浸润。中枢神经系统病变以大脑皮质、小脑、延脑、基底节、脑桥、脊髓损伤为主。其严重性和弥漫性变化使患者的神经症状在体温下降后可持续很长时间。此外，典型的病变也可见于交感神经节、脊髓神经节和神经垂体。脑膜可出现急性浆细胞炎、基底节、脑桥、脊髓损伤。