(一)病因

       急性或慢性肾功能衰竭很常见,但大多数肾功能衰竭患者仍能保持正常或正常的高水平,没有高镁血症引起的症状。如果摄入过多(如使用抗酸剂)或通过其他方式进入体内(如肌肉注射硫酸镁等),可能会出现明显的高镁血症和症状。此外,甲状腺素可抑制肾小管镁的重吸收,促进尿镁的排出,因此部分粘液水肿患者可发生高镁血症。醛固酮还能抑制肾小管镁的重吸收,促进尿镁的排出,因此Addison高镁血症患有高镁血症。

       (二)发病机制

       1.肾排出镁减少 镁主要通过肾脏调节来维持血清浓度的平衡和稳定。肾功能正常的尿镁排泄相当于肾小球滤过量3%~5%,当血清镁升高时,肾脏的镁排放能力可显著增强,一般不会发生高镁血症。因此,高镁血症主要发生在肾功能受损的患者身上。

       (1)急性肾功能不全:急性肾功能衰竭少尿期可发生轻度高镁血症。

       (2)慢性肾功能不全:肾小球滤过率小于30ml/min血镁多升高。

       (3)严重低钠血症:严重低钠血症时,近曲小管镁吸收增多,可发生轻度高镁血症。

       (4)内分泌紊乱:部分激素水平异常,如甲状腺素、肾上腺皮质激素(主要是醛固酮)抑制肾小管重吸收镁,因此甲状腺功能低或肾上腺皮质功能下降患者可发生高镁血症,其他激素可促进肾小管重吸收镁和甲状旁腺激素、抗利尿激素、胰高血糖。

       (5)细胞外液量减少:严重脱水可导致尿液减少,减少镁排泄;同时,肾小管在低血容量下对镁的重吸收增加。

       2.过量摄入镁或胃肠道镁的重吸收增加

       (1)摄入过多:一般由药物引起。长期口服镁制剂,如氧化镁、氢氧化镁等。;大量注射镁制剂,如大量使用硫酸镁治疗子痫或先兆子痫。

       (2)胃肠道重吸收增多:维生素D可增加镁在肠道的吸收,大剂量使用维生素D偶尔发生高镁血症的患者。

       3.分布异常

       (1)大量组织细胞损伤:由于镁主要存在于细胞中,当大量组织损伤时,大量镁离子进入血液,发生高镁血症,类似于钾离子的变化。临床上常见于溶血、大面积烧伤、严重创伤或手术损伤、骨骼肌溶解等。

       (2)正常细胞内外镁离子转移:主要见酸中毒,此时细胞内镁转移到细胞外,发生高镁血症。

       前者是镁离子在细胞内外的直接转移,而后者是由酸中毒引起的离子交换引起的。

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