β受体亢进症是由什么原因引起的？

       (一)病因

       病因尚不完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能障碍，导致独立（植物）神经失衡，在过度劳累、高度紧张、精神创伤等压力下诱发疾病。

       (二)发病机制

       1.发病机制 目前认为，这与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的过度敏感反应有关。研究证实，患者血尿中儿茶酚胺含量正常。异丙肾上腺素静滴后，心动过速、高血压等症状和高心搏状态加重β受体阻滞药物后，症状和高心搏量迅速改善。因此，这并不意味着儿茶酚胺分泌增加，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感。

       2.病理生理 心脏排量取决于心率和心搏量，后者取决于心肌收缩力、心脏前负荷（静脉回心血量、心室扩张）和心脏后负荷（外周血管阻力），并由交感和副交感神经、儿茶酚胺和乙酰胆碱浓度和体温调节。在上述因素的协调下，正常人的心脏排量是恒定的，成人心脏指数是2.6～4.0L/(min·m2)，体育锻炼、情绪激动、饱餐后、湿热环境都可以增加，但睡眠姿势的变化没有影响。

       由于这种疾病β受体对刺激（儿茶酚胺、交感神经张力）反应过度敏感，导致心肌收缩力增强、心脏传导加速、不应期缩短、外周血管扩张，导致心脏排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速、平均收缩时血液喷射速度加快、血流动力学高动力循环、心脏搏动快、右室流量增大、增宽、血压表现为收缩期高血压和脉压。ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或应激情况下，交感神经张力升高，儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心排量、心率均显着增加。相反，当卧位、呕吐，副交感神经张力升高或阻滞β在受体反应中，高动力循环的性能减少或消失。

       持久的高动力循环和发展会增加心脏负荷、心肌缺血和缺氧，导致高排量心力衰竭(high output heart failure)。因交感和副交感神经失衡，故往往伴随明显精神症状，甚至有发热。