一、病因
病因尚不完全明确，一般认为主要是由于中枢神经系统功能障碍，导致独立（植物）神经失衡，在过度劳累、高度紧张、精神创伤等压力下诱发疾病。
二、发病机制
1、发病机制：现在被认为与心血管系统对儿茶酚胺或交感神经刺激的过度敏感反应有关。研究证实，患者血尿中儿茶酚胺含量正常。异丙肾上腺素静滴后，心动过速、高血压等症状和高心搏状态加重β受体阻滞药后则症状、高心搏量很快改善，因此，说明了并非儿茶酚胺分泌增多，而是心脏β受体对儿茶酚胺或交感神经刺激的反应增强或过度敏感。
2.病理生理：心脏排量取决于心率和心跳，后者取决于心肌收缩、心脏前负荷（静脉回心血量、心室扩张）和心脏后负荷（外周血管阻力），以及交感和副交感神经、儿茶酚胺和乙酰胆碱浓度和体温。在上述因素的协调下，正常人在休息时心脏排量恒定，成人心脏指数为2.6～4.0L/（min·m2)体育锻炼、情绪激动、饱餐后、湿热环境可增加，但睡眠姿势变化无影响。
由于这种疾病β受体对刺激（儿茶酚胺、交感神经张力）反应过度敏感，导致心肌收缩力增强、心脏传导加速、不应期缩短、外周血管扩张，导致心脏排量增加、血压升高、外周阻力下降、心动过速、平均收缩时血液喷射速度加快、血流动力学高动力循环、心脏搏动快、右室流量增大、增宽、血压表现为收缩期高血压和脉压。ST-T改变。由于β受体反应过敏，当站立、精神紧张或压力、交感神经张力增加、儿茶酚胺增加时，这种高动力循环的表现加剧，心脏排量和心率显著增加。相反，当呕吐时，副交感神经张力升高或阻塞β受体反应时，高动力循环的表现减轻或消失。
持动力循环的持久存在和发展会增加心脏负荷、心肌缺血和缺氧，导致高排量心力衰竭。由于交感和副交感神经失衡，常伴有明显的精神症状，甚至发烧。
