发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
肝硬化性肾损伤的病因
肝硬化性肾损伤的原因是什么？
(一)病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎，慢性酒精中毒，营养缺乏，肠道感染，药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等，肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。
(二)发病机制
肝肾小球硬化的发病机制尚不清楚，多与以下因素有关：
1.与免疫复合体有关的 肾小球沉积物显著IgA沉积，至于抗原可能来自消化道细菌、病毒或食物成分，由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝不能清除肠道外源性抗原，然后由于侧支循环的形成，使这些抗原物质直接进入血液循环，刺激抗体的产生，有报道称，肝硬化患者的血清中往往有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝组织学的变化相一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重，水平越高，动物实验也证明了类似的变化，因为许多肝硬化患者是由病毒性肝炎演变而来的，许多肝硬化患者的血清长期携带HBsAg，因此，乙型肝炎抗原形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，其免疫机制在本病的发生和发展中起着一定的作用。
2.肾血流动力学的变化 在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率和肾血浆流量的变化范围广泛，从超正常值到严重肾功能衰竭种异常值的发生机制尚不清楚，超正常值几乎没有被注意到[菊粉去除值>200ml/(min·1.73m2)]许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者肾小球滤过率正常(GFR)肾血浆流量大多减少，肾血流动力学下降机制不明，可能继发于体内循环变化，肝硬化总血浆容量增加，但由于其分布集中在门脉和内脏血管床上，有效血浆容量减少，补偿性肝硬化患者肾皮质缺血，肾血浆流量减少，133I确定肝硬化患者肾内血浆流量的马尿酸钠有重新分布的证据，浅表区血管收缩，给予GFR血管活性药物能迅速改变肾小球滤过率，给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆流量和尿钠排泄量均增加，给肝硬化伴腹水的患者带来血管紧张素，可引起利钠和利尿，腹水引起的腹压增加会影响肾小球滤过率和肾血浆流量。随着腹腔穿刺放液，肾小球滤过率和有效肾血浆流量不断测定，发现穿刺术后1h内部明显上升，俯卧位躺着，肾小球过滤率暂时提高，移除少量腹水，心脏输出可暂时增加，移除大量腹水心脏输出下降，由于腹水导致血浆容量减少。
3.钠排泄损伤 许多研究证明，失去补偿的门脉肝硬化患者往往有明显的钠潴留，尿液几乎不含钠，钠负荷形成腹水和水肿，夜间钠排放增加，尿液氯化钠排放取决于肾小球过滤和肾小管重吸收，从 肝硬化患者和动物实验证明所有肾单位段增加氯化钠重吸收。
肝硬化时，肾小管对氯化钠重吸收增加的机制尚不清楚。可能有以下因素:肾血流动力学、肾小管周围的物理因素、醛固酮和利钠激素，不能用单一因素来解释所有的临床和实验情况。有证据强烈支持肝硬化中钠潴留的机制是有效循环血浆容量的降低。将钠潴留的肝硬化患者浸泡在水箱中会导致利钠和利尿。这是因为血容量重新分配，中央血容量增加，但总血容量和血浆成分没有变化。进一步研究发现，与盐皮质激素有关，肝硬化患者血浆醛固酮增加，肾上腺分泌增加。-血管紧张素刺激的结果，使激素降解代谢降低，但有证据认为醛固酮在肝硬化氯化钠潴留中仅起有限的作用，因为抑制醛固酮不能发生利钠，而钠瞩潴留，水肿和腹水能发生在醛固酮分泌过多的肝硬化中，以上说明盐潴留尚有其他机制参与，认为可能有一种抑制近端肾单位重吸收钠的因素，当其活性减少时每个肾单位内肾小球滤过率降低和肾内血流量改变，皮质表面肾单位(相对的钠损失者)到皮质近髓肾单位(相对的钠潴留者)的滤液重新分配，动物实验的钠潴留中，肾小管周围物理因素如滤过分数增加后胶体渗透压增高很重要。
肾小管性酸中毒可以是全身性免疫性疾病的肾脏表现。从这些患者(慢活肝、原发性胆汁性肝硬化、隐原性肝硬化)的肾活检中，可以看出远曲小管和间质组织受到过敏的单核细胞或自身抗体的损伤。其特点类似于肾移植后免疫性损伤引起的肾小管性酸中毒。Tamm-Horsfall糖蛋白有交叉反应，存在于髓环升支和远曲肾小管细胞中，在自身免疫性肝病伴肾小管酸中毒的患者中产生抗性tamm-Horsfall91种糖蛋白抗体％；此外，动物实验表明，淋巴细胞对肾小管细胞有毒作用，肾损伤主要与上述机制有关。
原发性胆汁性肝硬化肾小管性酸中毒的另一种发病机制可能与铜代谢紊乱有关。铜主要通过胆汁排泄。当疾病进展导致胆道阻塞时，铜不能从 肝排泄，主要依靠血浆铜蓝蛋白的产生，但肝病中铜蓝蛋白的合成率降低，导致全身铜潴留，铜毒性损害肾小管，全身组织（肝、肾、脑、角膜）铜沉积，血清铜减少，尿中铜排泄增加，损害肾小管尿酸化作用，表现为近端和远端，由于铜毒性的直接损害，认为它是可逆的，随着青霉胺的长期治疗，铜从体内排出可以得到改善。
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