发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
1.呼吸困难 呼吸困难是急性左心衰竭最常见和最突出的症状。患者自觉呼吸困难，呼吸困难短促，胸部呼吸肌动作过度，频率加快，鼻扇动。
(1)阵发性夜间呼吸困难:是急性左心力衰竭的早期表现，多数患者晚上睡觉1～2h之后，由于胸闷和呼吸急促，突然醒来，需要立即坐起来，经常咳嗽和呼吸，咳嗽泡沫痰，坐着后，一般几分钟后可以逐渐缓解。否则，心脏哮喘可持续发展为急性肺水肿，其发生机制：①患者平躺后，静脉回心血量增加，超过左心负荷，加重肺充血；②卧位后，体静脉压降低，周围皮下水肿逐渐被吸收，增加循环血量，加重肺充血；③夜间迷走神经兴奋性增加。一方面，冠状动脉收缩，心肌供血减少，影响心肌收缩力，左心室排血减少，加重肺充血；另一方面，支气管平滑肌收缩，加重肺通气障碍，增加心肌缺氧，严重影响心功能。④横膈膜上升，肺活量减少，加重缺氧。
（2）端坐呼吸：患者平时呼吸困难，常被迫坐或半卧，可减轻或缓解，称为端坐呼吸。严重时，患者必须坐在床或椅子上，双脚下垂，上半身向前倾斜，双手握住床或椅子的边缘，以帮助呼吸，减轻症状。发生机制主要是循环血液在体内的再分布。①肺血容量的影响；卧位时，下肢和腹腔内小静脉的血液由于姿势的变化回流到心脏和肺循环，可增加数百毫升的肺血容量。坐着时，上半身的血液部分转移到腹腔和下肢，由于重力，回心血量减少，肺充血减少。②肺活量变化:卧位时，由于膈肌升高，肺活量明显降低(平均降低)25％)。端坐时，肺活量比卧时增加10％～30％。
(3)急性肺水肿呼吸困难:老年心源性肺水肿是肺毛细血管过滤压急剧升高和肺泡毛细血管膜损伤的结果。呼吸困难是因为:①肺间质水肿：毛细血管中大量液体渗出，不能被淋巴组织吸收。液体首先渗入肺间质。挤压肺泡，肺泡中的气体难以扩散到肺毛细血管，缩小气体交换的有效面积，导致低氧血症和严重的呼吸困难。肺间质液体也能压迫细支气管，加重呼吸困难，发出哮喘等哮喘声，称为心源性哮喘。②肺泡水肿：如果在肺间质水肿期间没有采取紧急措施，疾病可以进一步发展。液体渗入肺泡，使肺泡充满血浆蛋白渗出物，由于呼吸搅拌而形成泡沫，加上细支气管粘膜肿胀，可引起肺泡和细支气管阻塞。严重影响气体交换，加重低氧血症。肺泡中的液体也降低了其表面张力，并进一步降低了肺的顺应性。肺组织的弹性阻力增加，呼吸频率通过神经反射加速。为了帮助肺呼气和吸气，呼吸肌肉必须增加工作量，努力呼吸，导致肺耗氧量增加，进一步加重缺氧。使患者出现极端的呼吸困难。
2.咳嗽 夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸时，一般只有平躺时咳嗽，同时咳出泡沫痰，坐起来可缓解。急性肺水肿期，咳嗽频繁，咳出白色或粉色泡沫痰。严重发作时，口鼻涌出大量稀薄的泡沫液体，这是由于严重肺充血时血浆和红细胞渗入肺间质和肺泡引起的。
3.发绀 急性左心力衰竭时，可出现不同程度的发绀，主要发生在嘴唇、耳垂和四肢末端。急性肺水肿多为外周发绀，这是由于肺充血、肺间质和肺泡水肿，影响肺气体交换血红蛋白氧合不足，血液恢复血红蛋白增加。
4.陈-呼吸 即时呼吸。呼吸有规律的变化，从停止逐渐加深，到达峰值，然后逐渐变浅变慢，直到停止。常见于急性肺水肿，表明预后不良。这是由于急性左心衰竭，左心室排血减少，使大脑血液供应不足，脑缺血缺氧，降低呼吸中心的敏感性，呼吸减弱后，血液二氧化碳储备到一定浓度，可刺激呼吸中心，促进呼吸加深，血液二氧化碳浓度降低后，呼吸中心进入抑制状态，呼吸减慢停止。
5.精神状态 急性左心衰竭由于呼吸困难，低氧血症使患者非常痛苦，患者坐着烦躁，表情极度焦虑，脸色灰白，由于缺氧状态的紧急反应，患者可出汗，皮肤湿冷。如果持续时间较长，可能会因严重缺氧和心脏输出急剧下降而死亡，导致血压下降、脉搏虚弱、从清醒到意识模糊、昏迷、最终昏迷和心源性休克。
6. 面色青灰，发绀，端坐呼吸，四肢寒冷，脉细弱，可有交替脉，心界向左或向左扩张，心率加快，心尖S1低钝，能闻到舒张期的马律和心律失常。尤其是舒张期的马律，是急性左心衰竭的重要体现。它的出现是由于左室舒张期负荷过大，左室舒张压升高，左心房压升高，阻碍了左室快速充盈期。早期血压可能会升高，但这种反应持续时间不长。由于泵血功能严重不足，患者血压低或根本无法测量。两个肺都能闻到水泡声和哮鸣声。急性肺水肿形成时，两个肺都充满了水泡声、哮鸣声和沸水状咕噜声。如果声音仅限于单侧，尤其是左侧，要警惕是否是肺栓塞引起的。
7.休克 是急性肺水肿的终末期表现。表现为血压下降或血压测不到，对升压药物反应迟钝，直到不能维持。四肢冰冷，尿量极少或无尿，意识模糊，呼吸加快。此时肺部?音可减少，但预后更加凶险。这是由于泵血功能均不足，有效循环血量减少，回心血量也减少所致。最终心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。
急性肺水肿根据心输出量的不同，临床上分为2型：
Ⅰ类型：高输出量肺水肿在临床上更为常见。临床特点是血压通常高于发病前，循环加速，心脏输出增加，肺动脉压和肺毛细血管压显著增加，这些患者常见于高血压心脏病、风湿或退行性瓣膜疾病（主动脉瓣或二尖瓣关闭不完全）、梅毒性心脏病、输血输液过快等急性肺水肿。此时，患者的心脏输出相对增加，实际上低于发病前。但它高于正常人安静状态下的心脏输出。
Ⅱ类型：输出量低的肺水肿。临床特点是血压不变或降低、心脏输出减少、脉搏速度快、肺动脉压升高等。该患者见于急性广泛心肌梗死、弥漫性心肌炎、风湿性心脏瓣膜疾病（严重的二尖瓣狭窄和主动脉瓣狭窄）引起的肺水肿。
上述分类对急性肺水肿的临床治疗和抢救具有重要的指导意义。Ⅰ急性肺水肿采用减轻前负荷的有效治疗措施。如血管扩张剂、快速利尿剂、止血带结扎四肢等。Ⅱ采用上述方法治疗急性肺水肿有暂时效果，但容易引起低血压甚至休克。
急性左心衰竭可根据临床症状、体征和辅助检查进行诊断。
1.有导致急性左心衰竭的心脏病基础，如冠心病、急性心肌梗死、高血压、老年瓣膜病等。
2.突然出现严重的呼吸困难端坐呼吸；咳嗽咳嗽大量白色或粉色泡沫痰，心率增加，奔马律，两肺充满水泡声和喘息声。
3.X线路检查显示支气管和血管影增厚，可见kerleyB肺泡水肿时，两侧肺门附近有云状蝶翼阴影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
