发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
ROP的确切病因仍未明确，目前公认的危险因素有低出生体重、早产、氧疗，其他还有高碳酸血症、高钠血症、低血糖、低血压、酸中毒、贫血、输血、高胆红素血症、败血症、光照、低体温、脑室周围出血、动脉导管未闭、应用β受体阻滞药等。
1.早产低出生体重 视网膜发育不成熟ROP根本原因是出生体重越低，胎龄越小，ROP发病率越高，病情越严重。有人眼底检查了76例抢救成功的高危新生儿，足月儿无一例ROP，12例ROP都是早产儿，平均胎龄是31.75周。
2.氧疗 近年来出生体重极低(VLBW)超低出生体重的儿童(ELBW)出生率比以前高，这些孩子大多采用不同的氧疗方法。动物模型证实，出生后一周的小鼠是75％在高氧环境中生活5天，可以成功制备类似的人类ROP模型。氧疗时间越长，吸入氧浓度越高，动脉血氧分压越高，ROP发生率越高，病情越重。氧疗方式与ROP密切相关，使用CPAP或机械通风者ROP发病率高于头罩吸氧者，可能是因为CPAP或机械通风FiO2更高。患者出生后一般都有温箱过度吸氧的历史。吸氧时间越长，发病率越高。但也有人认为是高浓度给氧后迅速停止，导致组织相对缺氧，与吸氧时间短无关。(Jacobson，1992)。无吸氧史者也可能是胎儿血红蛋白(fetal hemoglobi)氧饱和度急剧上升，胎儿氧分压(fetal PO2)转化为新生儿氧分压(neonatal PO2)急性改变等。此外，母体贫血和多胎儿也是该病的原因之一。
但并非所有吸氧的早产低体重儿童都会发生ROP，适当的氧气供应不会发生ROP。有学者提出ROP的产生与“相对缺氧”即高浓度氧后迅速停止氧气，会导致组织相对缺氧，从而促进ROP提示动脉血氧分压波动ROP进展起着重要作用。
3.其他
(1)种族:白人ROP发病率高于黑人，病情严重，原因不清楚。黑色视网膜色素上皮和脉络膜可能含有黑色素，可能会损害抗氧自由基，从而起到保护作用。
(2)β受体阻滞药:有报道母亲产前使用β可引起受体阻滞药ROP发病率增加。β受体阻滞剂可通过胎盘进入胎儿，增加脉络膜血管紧张，促进ROP的发展。
(3)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：PaCO2过低会导致脑血管收缩。视网膜血管收缩也会导致视网膜缺血，最终形成ROP。
(4)缺氧和酸中毒是由各种因素引起的(pH<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室出血、败血症、光照、黄嘌呤药物应用等ROP与发生有关。<7.25)、贫血、输血、高胆红素血症、高钠血症、低血糖、低体温<35.6℃、动脉导管未闭、脑室内出血、败血症、光照、应用黄嘌呤药物等，均与ROP的发生有关系。
(二)发病机制
真正的发病机制尚未澄清。发育不成熟的视网膜血管对氧气极其敏感，高浓度氧气使视网膜血管收缩或堵塞，导致视网膜缺氧。血管增生因缺氧而产生，刺激视网膜新血管的发生，ROP主要发生在视网膜周围，尤其是颞侧周围。首先，新血管发生在视网膜的内层，血管逐渐从视网膜生长到表面，然后延伸到玻璃中。新血管伴有纤维组织增生。纤维血管膜沿玻璃体前生长，晶状体后形成晶状体后纤维膜。膜的收缩将周围的视网膜拉到眼睛的中心，导致牵引视网膜脱离，最终导致眼睛萎缩和失明。
1.新生血管形成 在ROP发生起主导作用，发现有多种物质参与血管生成：
(1)血管内皮生长因子(VEGF)：它是血管内皮特异性的生长因子。大量研究表明，它在血管生成过程中起着中心调节作用，是启动新血管形成所必需的最重要、最有效的物质。
(2)血管促白细胞生长素(ANG)：也是血管内皮特异性的生长因子，发挥血管重建功能，增厚血管，稳定血管壁，减少渗出，进一步成熟血管。
(3)其他:碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子来自人血小板(PD-VEGF)、β转化生长因子(β-TGF)、肝细胞生长因子(HGF)、衍生于色素上皮的因素(PEDF)等。
新血管的产生是许多血管因素相互作用和调节的复杂结果。正常情况下，当血管生成物质与抗血管生成物质达到平衡时，血管生成“开关”关闭；如果这种平衡被打破，前血管生成物有优势，“开关”打开，然后产生血管。
2.氧疗致ROP除了新血管生成外，还有另一个可能的原因，即氧自由基理论。过度吸氧会形成大量的氧自由基，组织内的抗氧化防御机制不能同时解毒，导致视网膜组织损伤，早产儿抗氧化系统缺陷，容易受到氧自由基损伤。
