许多患者认为门静脉高压是一种常见的高血压疾病,所以对这种疾病没有足够的关注,门静脉高压如果不及时治疗,会导致上消化道出血,危及生命,以下介绍门静脉高压的症状,希望帮助您及时治疗疾病。

       1.脾大

       脾功能亢进充血性脾大是本病的主要临床表现之一,也是临床上最早发现的体征,Sherlock若患者临床无法触及脾脏,B超或X如果线性检查不能显示脾大,则该病的诊断依据不足,值得怀疑,发病率约为80%左右。

       (1)脾大的原因:

       ①脾动脉扩张:由于脾动脉扩张、血流增加,脾静脉输出血流阻力增加,门静脉压力逆转到脾脏,使脾脏被动充血肿大,脾组织和脾纤维组织增生,导致脾大。

       ②脾单核巨噬细胞增生:最近的研究表明,大约三分之一的患者在进行各种门腔分流后无法缓解脾亢,甚至个别患者的脾亢也发生在门脉减压后。原因是肠道抗原物质通过门体侧支循环进入体循环,被脾脏识别和摄取;或通过脾静脉直接逆流入脾,抗原刺激脾单核巨噬细胞增生,形成脾功能亢进和脾大。

       (2)临床特征和表现:脾功能亢进患者白细胞减少、增生性贫血、血小板减少、易贫血、发热、感染、出血倾向,脾周围炎症可引起触痛。

       2.腹水

       正常人腹腔内只有少量液体最多不超过浆膜液200ml,起润滑作用,主要含水和少量其他物质,通过腹膜脏层,肝硬化晚期门静脉高压,腹水形成速度超过重吸收速度,常伴有腹水,腹水量往往超过500ml,多在1~4L有时达到5~左右6L以上,最多可达30L,腹水主要来自体内细胞外液的渗透。

       (1)发病机制:腹水发病机制复杂,主要有以下理论:

       ①经典理论(又称充盈不足理论):该理论于1960年提出,认为肝硬化门静脉血经肝血窦流入下腔静脉通路受阻,肝血流受阻,肝血窦和腹腔血管压力升高,淋巴液增多,漏入腹腔,有效循环血容量不足,导致继发性肾素-血管紧张素-醛固酮产生过多,作用于肾小管,导致水钠潴留,维持或加重腹水。

       ②泛溢学说:Lieberman相反,门静脉高压激活了肝血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器。通过肝肾神经反射弧,增加肾小管对钠的重吸收,导致钠水潴留,增加全身血容30%,血浆中的液体从内脏血管床溢出,形成腹水,即钠水潴留,然后产生腹水。

       ③外周动脉扩张理论:Schrier相当于1988年,该理论认为,肝硬化形成后,内脏小动脉扩张,然后体循环动脉扩张,导致有效动脉容量不足,激活神经、内分泌因子,促进钠水潴留,形成腹水。

       3.形成门体侧支循环

       门侧支循环的建立和开放是门静脉高压的独特表现,它不仅是诊断门静脉高压的重要依据,而且具有重要的临床意义。

       常见的侧支循环和其他部位,以前已经描述过,不再重复,现在主要是其重要的临床意义。

       (1)出血:出血是门侧支循环形成静脉曲张后破裂引起的严重并发症,其发生机制如下:

       ①爆破理论:静脉曲张内流体静压过高主要是门静脉高压引起的,导致破裂出血。

       ②糜烂理论:由于局部粘膜充血、营养不良和粘膜糜烂,在外部机械压力的作用下,曲张静脉壁变薄、变脆、破裂、出血。

       ③最近的研究认为,曲张静脉破裂的原因不是压力本身,而是曲张静脉壁的强度。

       (2)门体分流性脑病:约有10%~20%的肝硬化患者,肝细胞代偿功能尚佳,但肠道产生的毒性物质未经肝脏代谢,而经肝外门体侧支循环分流直接进入体循环,引起自发性门体分流性脑病(portal-systemic encephalopathy),是一种肝性脑病(见肝性脑病),是一种基于代谢紊乱、意识变化、障碍或昏迷的中枢神经系统功能障碍综合症状,患者摄入大量蛋白质后神经精神症状,限制蛋白质摄入往往可以缓解。

       4.门静脉高压胃肠血管疾病

       门静脉高压性胃肠血管疾病是指由长期门静脉高压引起的胃肠粘膜血管疾病,其发病部位为胃、小肠、大肠、直肠、胃肠为胃肠道微循环障碍、粘膜缺血变化,根据其发病部位分为:

       (1) 门静脉高压胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG):胃粘膜炎症、糜烂和溃疡常发生在门静脉高压患者中。总发病率约为90%,也是本症患者并发上消化道出血的重要原因之一(约为30%~40%),过去常被称为急性出血性胃炎或急性胃粘膜病变,目前已被公认为门静脉高压性胃病(PHG)。

       通过以上文章的介绍,我相信您对门静脉高压的症状有一定的了解,门静脉高压的症状并不明显,因此,我们应该注意自己的身体变化,一旦发现任何症状,应及时寻求治疗,不要延误病情。

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