(一)粘连和索带的形成可分为先天性和后天性:

小儿粘连性肠梗阻是由什么原因引起的?

1.先天性 先天性粘连和索带包括胎便性腹膜炎后遗粘连、肠旋转不良索带、梅克尔憩室残留索带等。

2.后天性 后天性包括术后粘连、肿瘤浸润、结核粘连和腹腔炎后粘连。在此基础上,由于某些原因,可能会产生梗阻。粘连可由以下原因引起。

(1)损伤:腹膜肠壁浆膜受机械刺激,如手术创伤、温湿度变化、手术中使用化学品等。

(2)感染:细菌或其他病原体引起的炎症性粘连,如慢性结核性腹膜炎,在炎症过程中产生粘连、急性化脓性局限性或弥漫性腹膜炎后粘连。

(3)异物刺激性粘连:如腹腔出血、胆汁、胎粪等药物、肿瘤刺激引起的粘连。

(2)发病机制腹膜具有较强的再生和修复能力。腹部器官和腹膜的粘连是身体对抗外部刺激的生物保护机制,可限制腹部炎症,促进伤口愈合。另一方面,腹膜粘连也会对连性肠梗阻造成危害。腹膜受任何刺激损伤后,最初是浆液渗出,包括纤维蛋白和纤维素沉着,由于刺激间皮细胞和深肥大细胞,间皮细胞释放凝血活酶,促进纤维蛋白原进入纤维蛋白,肥大细胞释放组胺、肝素和血管活性物质,使毛细血管扩张,渗透性增加,导致浆液渗出。在肠道中形成不均匀的脓苔,6~12h内部形成易分离的纤维蛋白粘连。这种粘连是暂时的,比如48h内部再手术更容易钝性分离。不手术,一般在72h内部自溶解。如果粘附超过3天不被吸收,则形成牢固的纤维粘附。这一过程的关键因素是纤维蛋白溶解系统。当纤维蛋白溶酶原激活剂的活性降低到60%以下是粘连。在纤维蛋白连的基础上,胶原纤维产生,形成纤维素粘连,开始形成相对紧密的血管网,分离困难,易渗血,损伤后约1周。肠道之间的完全粘连,由于肠道蠕动逐渐开始吸收,肠道相对松动,但仍有膜粘连,这一时期受损2~3周左右。1个月后,粘连进一步牵拉和吸收,形成多数空洞缺损,成为粘连带,再进一步吸收形成窄、厚的索条状粘连。粘连完全吸收需1~1.5年。粘连性肠梗阻一般发生在小肠,结肠极为罕见。肠粘连可长期存在,但一般无症状,有以下情况可产生粘连性肠梗阻:

①肠与腹壁粘连,肠环折叠成角或粘连部扭转,常发生在切口下。

②粘连带两端固定,压迫肠管引起梗阻,也可使肠环进入环孔形成内疝。

③肠管部分或大部分粘连成团,肠管过度折叠扭曲,使肠管狭窄形成不完全或完全性肠梗阻。

④肠环与远处粘连,如空肠与盆腔粘连,将肠管拉入锐角也会引起肠梗阻。在上述情况下,一般会引起简单的肠梗阻。如果并发扭转束带或内疝影响血液运输,则形成绞窄性肠梗阻。此外,进食后,大量肠道内容物到达粘连处,导致肠蠕动亢进,可发生肠扭转,也可促进肠梗阻的形成。

小儿粘连性肠梗阻是由什么原因引起的?

简而言之,腹腔内的粘附与不明原因的个体因素有关。粘附纤维可以完全吸收,也有广泛的粘附组,长时间后留下少数纤维束带。但粘附的发生与损伤程度、异物刺激程度、物理刺激强度、抗生素等药物的腹腔应用与全身情况有明显的关系。刺激越强,粘附就越多。低蛋白等全身状况不良,会延迟恢复过程。粘附形成的病理变化是一致的。在早期阶段,由于保护性炎症反应,大量的纤维蛋白原渗出,成为纤维蛋白沉积在腹膜和肠浆膜上,形成柔软而广泛的纤维蛋白粘附。该粘附材料呈浆糊状,可轻轻分离,不损坏肠浆膜,一般大部分不引起阻塞。炎症消退后,大部分纤维蛋白膜被吸收,严重损伤纤维蛋白膜不完全吸收,逐渐形成胶原纤维膜粘附,形成纤维膜粘附肠梗阻后,剩余的纤维膜相互拉动,或留下索带粘附成肠梗阻。

简而言之,腹腔粘连的产生和吸收与个体因素有关,个体差异很大,但粘连的发生仍与损伤程度、异物、物理刺激强度、腹腔抗生素药物浓度、细菌毒性、局部血液循环等有关,刺激越强,粘连越多,全身营养不良,蛋白质低,吸收修复越长,甚至不能吸收,形成永久性后遗粘连。在粘连存在的基础上,任何刺激肠蠕动、节奏紊乱的原因,如寒冷、高烧、暴饮暴食等,都会诱发急性肠梗阻的发作。阻塞近端肠环膨胀,肠腔充满气体和液体,阻塞点以下的肠环空气收缩,无气体。如果局部肠血液循环受阻,肠道坏死很快发展为弥漫性腹膜炎和中毒性休克。少数人也可以穿孔阻塞的近端或坏死。

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