(一)病因

小儿期前收缩是由什么原因引起的?

       1.分类 心电图可以区分房性、交界性和室性期前收缩。(1)房性期前收缩: ①房性异位出现在期前P波,其形状和窦性P波不同。②P-R间期在正常范围内(>0.10s)或有干扰性P-R间期延长。③异位P波之后的QRS波与窦性QRS波相同,如果有差异传导,QRS波形态变异,如异位P如果波发生得太早,房间交界处仍处于绝对不应期,则P波之后无QRS波,称为未下传的房性期前收缩。④补偿间歇多为不完整性。

       (2)交界期前收缩: ①期前出现的QRS波,其形状和窦性QRS波相同。②逆行性P波,PⅡ、Ⅲ、aVF倒置,PaVR直立。逆行P波可出现在QRS波之前,其P-R间期0.10s)、畸形,后者T波的方向相反。如果起搏点靠近房间的束,QRS波接近正常。③补偿间隔为完整性(图1)。在心电图的同一导向连接中,期前收缩形式不同,联合法律间隔不同,是多形性期前收缩。每隔一次窦性搏动后,一次期前收缩称为二联合法,每隔两次窦性波动后,一次期前收缩为三联合法,如四、五联合法等。期前收缩每分钟超过5次,称为频繁期前收缩,5次以下为偶然。2.原因 (1)健康儿童:健康儿童或无器质性心脏病患者期前收缩常见,由过度劳累、精神紧张、胃肠道疾病、胆道感染或自主神经紊乱引起。有些人找不到明显的原因。

       (2)心脏病患儿:心脏病患儿更容易在发病前收缩,如风湿性心脏病、各种心肌炎、原发性心肌病、先天性心脏病和心力衰竭。Q-T室性期前收缩常发生在综合征、二尖瓣脱垂和左室假腱索。

       (3)药物中毒:洋地黄药物中毒常出现室性期前收缩。奎尼丁、肾上腺素、锑中毒等其他药物。

       (4)低钾血症和缺氧:低钾血症和缺氧也会导致期前收缩。

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       (5)其他:期前收缩常发生在心导管检查、心脏手术和麻醉过程中。严重心脏病儿童常见多形、成对或连续三个室性期前收缩。

       (2)近年来,随着心脏电生理学研究的进一步深入,对期前收缩的发生机制有了新的认识,但到目前为止还没有理论能够得到充分的解释。根据最近的文献报告,主要有以下理论:①折返激动;②异位节律点自律性增加;③触发活动;④并行心律。在上述机制中,折返兴奋可能是产生期前收缩最重要、最常见的机制。详细的折返兴奋机制请参见儿童心律失常。如果折返只发生一次,则表现为期前收缩,如果连续折返,则形成阵发性心动过速。期前收缩通常与之前的窦性心搏有一个固定的联合间隔。异位节律点的自律性增加表明,心脏中有一些潜在的异位节律点,其自律性在某些特定情况下增加,表现为起搏细胞4相舒张期自发除极加速或由于阈值电位负值增加,容易达到阈值电位水平,导致期前收缩。一些学者认为,触发活动也会导致期前收缩,这主要与早期后除极和延迟后除极有关。振荡膜电位一旦达到阈值电位,就可以产生触发活动,形成新的动作电位,并导致一次期前收缩。并行心律理论认为,除窦房结外,心脏中还有其他异位节律点,主要与早期后除极和延迟后除极有关。振荡膜电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位电位,形成一次前收缩。异位节律点周围有传入阻滞,使窦性兴奋无法侵入。异位节律点可以根据其固有频率不断发出兴奋。然而,由于周围仍有不定期的传出阻滞,一些兴奋无法传出,导致异位格斗之间的间歇长度不同。并行心律期前收缩,其联合律间隔不固定,可出现融合波。室性并行心律在临床上很常见。

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