发布于 2024-03-08 来源：复禾疾病百科
(一)病因
1.极高血糖的原因 主要是以下因素的结果。
（1）体内胰岛素供应不足：可由原糖尿病加重或使用噻嗪类利尿剂或依他尼酸（利尿酸）引起；也可由内源性儿茶酚胺含量增加引起，进一步减少胰岛素分泌。
（2）体内胰岛素降糖作用减弱：糖皮质激素、儿茶酚胺、胰高血糖素等胰岛素拮抗激素的分泌可由感染、创伤、手术等压力引起，拮抗或抑制胰岛素的作用，抑制组织对葡萄糖的摄入。糖皮质激素、苯妥英钠免疫抑制剂等药物的应用也会削弱胰岛素的作用。
(3)体内葡萄糖负荷增加:皮质醇等生糖激素分泌增加主要是由于压力引起的，导致糖异生作用增加，即内源性葡萄糖负荷增加。此外，由于高糖饮食或腹膜透析，大量葡萄糖也可能进入体内，这是外源性葡萄糖负荷的增加。
(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
2.高钠 部分高渗性非酮症糖尿病昏迷患者有高钠，导致细胞外液高渗，然后细胞内液转移到细胞外液，导致细胞脱水。严重脱水可发生低血容量休克，严重细胞脱水和低血容量休克是精神经障碍的主要原因。
形成高血钠的主要原因是：①降低血容量和压力会增加醛固酮和肾上腺皮质激素的分泌，导致高血钠。②严重脱水会导致继发性高血钠。
3.严重脱水与血浆高渗透压 一般认为脱水程度与病情严重程度成正比。酮症酸中毒时平均失水量约为7L左右。高渗性非酮症糖尿病昏迷12～14L。高血糖导致尿糖严重增加，导致严重的高渗利尿症。高渗非酮糖尿病昏迷患者常伴有脑血管病变和肾脏病变，可导致口渴中枢不敏感，脱水口渴反应缓慢，导致水摄入减少和肾脏调节水电解质功能不良，进一步加重脱水，导致电解质紊乱、尿或尿闭。
与此同时，脑循环障碍加速了高渗透性脱水和意识障碍的发展。此外，在昏迷时摄入的液体较少，特别是当胰岛素缺乏时，葡萄糖通过脑细胞膜非常缓慢，从而增加了细胞外的液体渗透压，导致水从细胞内转移到细胞外。随着高渗透性和低容性脱水的进一步发展，血浆浓缩和血流瘀促进了脑血栓形成和脑软化。
由于渗透性利尿，水、钠、钾大量从肾脏流失，特别是水损失大于电解质，导致低血容量高渗透性脱水，形成脑组织细胞脱水，脑血供应不足，产生精神神经症状，进一步加重昏迷。
4.为什么轻度酮症或非酮症 高渗性酮症糖尿病昏迷有严重的高血糖，没有明显的酮症，可能有以下几个方面：
(1)高渗性非酮症糖尿病昏迷患者多为非胰岛素依赖性糖尿病，血浆胰岛素水平高于糖尿病酮症酸中毒者。一定量的内生胰岛素不能应付感染时糖代谢负荷等某些诱因，但足以抑制脂肪分解，减少游离脂肪酸进入肝脏并产生酮体，因此血酮没有显著增加。
(2)高血糖本身具有拮抗酮的作用。
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细胞脂解，减少游离脂肪酸进入肝脏，减少肝脏酮体产生。
（4）高渗性非酮症糖尿病昏迷患者的血浆生长激素水平低于糖尿病酮症酸中毒患者，生长激素动员脂肪分解的缺乏也可能与无明显酮症有关。
(5)有的高渗性非酮症糖尿病昏迷病人血浆游离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
(二)发病机制
高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本原因是胰岛素缺乏和脱水。患者体内胰岛素绝对或相对不足。在各种诱因的作用下，血糖显著升高。严重的高血糖和糖尿病会导致渗透性利尿，导致大量的水和电解质从肾脏中流失。由于大多数患者主动吸水能力障碍和不同程度的肾功能障碍，高血糖脱水和高血浆渗透压逐渐加重，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。
如前所述，高渗性非酮症糖尿病昏迷的基本原因是胰岛素绝对或相对不足。各种诱因可进一步减少患者胰岛素分泌，增加对抗胰岛素的激素水平，显著增加血糖浓度。高血糖和糖尿病会导致渗透性利尿症。此时，尿液渗透压50％尿液中的葡萄糖维持在左右两侧，因此患者的失水往往比电解质严重。高渗性非酮症糖尿病患者主动饮用水，以保持体内水平衡能力下降和肾功能不全，因此高血糖和脱水严重。脱水和低钾一方面可导致皮质醇、儿茶酚胺和胰升糖激素分泌增加，另一方面可进一步抑制胰岛素分泌，进而导致高血糖继续加重，形成恶性循环，最终导致高渗性非酮症糖尿病昏迷。
